Abstracts der BDEM-Jahrestagung Wolfburg 7./8. Mai 2010

Redaktion

Ernährung und Typ-2-Diabetes

Hans-Georg Joost, Potsdam-Rehbrücke, www.dife.de

Typ-2-Diabetes mellitus ist eine polygenetische Erkrankung, die durch Adipositas-assoziierte Insulinresistenz und progressives Versagen der pankreatischen β-Zellen charakterisiert ist. Der primäre Defekt scheint in einer Störung der Fettspeicherung im subkutanen Fettgewebe zu bestehen: Die daraus resultierende ektope Lipidakkumulation in Leber und Muskel verursacht Insulinresistenz.

Parallel dazu entwickelt sich eine Funktionseinschränkung der insulinproduzierenden β-Zellen durch ektope Lipide in den Langerhans’schen Inseln im Zusammenwirken mit Blutzucker-Auslenkungen (Lipotoxizität und Glukotoxizität). Zu manifestem Typ-2-Diabetes kommt es, wenn die Insulinresistenz nicht mehr durch gesteigerte Insulinsekretion kompensiert werden kann. Diese Pathogenese wird durch Wechselwirkung einer genetischen Grundlage mit exogenen Faktoren eingeleitet und getrieben; die exogenen Faktoren – insbesondere die Ernährung und die Muskelaktivität – stellen die wichtigsten Ansatzpunkte für eine wirksame Prävention der Stoffwechselstörung und ihrer kardiovaskulären Sekundärkomplikationen dar.

Den Artikel finden Sie auch in Ernährungs Umschau 05/10 ab Seite 270. Weitere Mitteilungen der Verbände lesen Sie ab Seite 264.

Ernährung und Typ-2-Diabetes

Hans-Georg Joost, Potsdam-Rehbrücke, www.dife.de

Typ-2-Diabetes mellitus ist eine polygenetische Erkrankung, die durch Adipositas-assoziierte Insulinresistenz und progressives Versagen der pankreatischen β-Zellen charakterisiert ist. Der primäre Defekt scheint in einer Störung der Fettspeicherung im subkutanen Fettgewebe zu bestehen: Die daraus resultierende ektope Lipidakkumulation in Leber und Muskel verursacht Insulinresistenz.

Parallel dazu entwickelt sich eine Funktionseinschränkung der insulinproduzierenden β-Zellen durch ektope Lipide in den Langerhans’schen Inseln im Zusammenwirken mit Blutzucker-Auslenkungen (Lipotoxizität und Glukotoxizität). Zu manifestem Typ-2-Diabetes kommt es, wenn die Insulinresistenz nicht mehr durch gesteigerte Insulinsekretion kompensiert werden kann. Diese Pathogenese wird durch Wechselwirkung einer genetischen Grundlage mit exogenen Faktoren eingeleitet und getrieben; die exogenen Faktoren – insbesondere die Ernährung und die Muskelaktivität – stellen die wichtigsten Ansatzpunkte für eine wirksame Prävention der Stoffwechselstörung und ihrer kardiovaskulären Sekundärkomplikationen dar.

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Hans-Georg Joost, Potsdam-Rehbrücke, www.dife.de

Typ-2-Diabetes mellitus ist eine polygenetische Erkrankung, die durch Adipositas-assoziierte Insulinresistenz und progressives Versagen der pankreatischen β-Zellen charakterisiert ist. Der primäre Defekt scheint in einer Störung der Fettspeicherung im subkutanen Fettgewebe zu bestehen: Die daraus resultierende ektope Lipidakkumulation in Leber und Muskel verursacht Insulinresistenz.

Parallel dazu entwickelt sich eine Funktionseinschränkung der insulinproduzierenden β-Zellen durch ektope Lipide in den Langerhans’schen Inseln im Zusammenwirken mit Blutzucker-Auslenkungen (Lipotoxizität und Glukotoxizität). Zu manifestem Typ-2-Diabetes kommt es, wenn die Insulinresistenz nicht mehr durch gesteigerte Insulinsekretion kompensiert werden kann. Diese Pathogenese wird durch Wechselwirkung einer genetischen Grundlage mit exogenen Faktoren eingeleitet und getrieben; die exogenen Faktoren – insbesondere die Ernährung und die Muskelaktivität – stellen die wichtigsten Ansatzpunkte für eine wirksame Prävention der Stoffwechselstörung und ihrer kardiovaskulären Sekundärkomplikationen dar.

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