Das Refeeding-Syndrom bei Risikopatient*innen in der Klinik

Ein erheblicher Anteil v. a. der kritisch kranken Patient*innen in deutschen Krankenhäusern ist mangelernährt, sei es durch Fehlund/ oder Unterernährung. Die Prävalenz der Mangelernährung bei Aufnahme ins Krankenhaus beträgt 20–60 % und zeigt damit einen enormen Handlungsauftrag [2]. Trotzdem wird diesem Phänomen im klinischen Alltag zu wenig Aufmerksamkeit geschenkt.
Grundsätzlich kann eine Mangelernährung als Ungleichgewicht zwischen Zufuhr und Bedarf an Energie, Protein und/oder anderen Nährstoffen definiert werden. Die Deutsche Gesellschaft für Ernährungsmedizin (DGEM) unterscheidet je nach Ursache und Ausprägung zwischen mehreren Typen von Mangelernährung [3] (• Abbildung 1).
Die Herausforderung in Krankenhäusern und anderen medizinischen Einrichtungen besteht darin, mangelernährte Patient*innen erstens zu erkennen und zweitens entsprechende Interventionsmaßnahmen einzuleiten.
Eine frühzeitige adäquate Ernährungstherapie ist dabei essenziell für mangelernährte Patient*innen, um den Risiken und Folgen für den Gesundheitsstatus begegnen zu können. Die EFFORT-Studie (Effect of early nutritional support on Frailty, Functional Outcomes, and Recovery of malnourished medical inpatients Trial), die Patient*innen in acht Krankenhäusern in der Schweiz untersuchte, konnte die Risiken einer Mangelernährung und zugleich die Effekte und den Nutzen einer Ernährungstherapie bestätigen [6]. Mangelernährung führte zu erhöhter Mortalität und zu einer verlängerten Krankenhausverweildauer, welche im Durchschnitt 4,9 Tage länger war als bei normal ernährten Patient*innen. Die Häufigkeit von infektiösen und nicht infektiösen Komplikationen war um bis zu 40 % erhöht im Vergleich zu ausreichend ernährten Patient*innen [6]. Eine qualitätsgesicherte Ernährungstherapie zur Vorbeugung und Behandlung der Mangelernährung ist daher essenziell und nimmt im Gesamttherapiekontext eine Schlüsselposition ein.
Dass auch die Ernährungstherapie nicht ohne Risiken ist und – falsch durchgeführt – zum Teil gravierende Komplikationen mit sich bringen kann, zeigt sich am Beispiel des im schlimmsten Fall tödlich verlaufenden sog. Refeeding-Syndroms.

Das Refeeding-Syndrom wurde bereits nach dem zweiten Weltkrieg beschrieben. Als schwerst mangelernährte Gefangene nach ihrer Befreiung die Nahrungszufuhr wiederaufnahmen, entwickelten sie plötzlich starke Symptome in Form von u.a. neurologischen Störungen, peripheren Ödemen, Herzversagen und teilweise trat sogar Koma auf. Jeder fünfte Gefangene starb innerhalb weniger Tage [7, 8].
Der Begriff Refeeding-Syndrom bezeichnet eine Stoffwechselentgleisung, die bei wieder einsetzender Nahrungsaufnahme nach kritischem Zustand einer Unterernährung auftreten kann. Ein Refeeding-Syndrom ist durch eine Elektrolytstörung gekennzeichnet, die mit metabolischen, hormonellen und pathophysiologischen Veränderungen und einer Störung der Flüssigkeitshomöostase einhergeht. Dies kann sehr schnell zu schwerwiegenden Organstörungen bis hin zu einem plötzlichen Herztod führen.
Die Symptome der Stoffwechselentgleisung treten in der Regel innerhalb der ersten 72 Stunden nach Wiederaufnahme einer Nahrungszufuhr auf. Ein Refeeding-Syndrom entsteht bei bis zu 8 % internistischer Patient*innen in Kliniken. Am höchsten sind dabei die Anteile der onkologischen Patient*innen. Von diesen können bis zu 25 % im Verlauf ihres stationären Aufenthalts eine solche lebensgefährliche Stoffwechselentgleisung entwickeln. Bei geriatrischen Patient*innen sind es bis zu 14 % und bei Patient*innen mit Anorexia nervosa sogar 28 %. 14 % der Klinik-Patient*innen mit bestehender Mangelernährung entwickeln unter stationärem Aufenthalt ein Refeeding- Syndrom [3, 6, 7, 9, 10].
Eine solche Entgleisung kann bei jeglicher Form der Energiezufuhr provoziert werden, unabhängig ob dies auf oralem Weg – also bei einem Wiederbeginn ganz einfacher regulärer Mahlzeiten – dem enteralen oder dem parenteralen Weg erfolgt. In einer älteren Studie von Zeki et al. in England erwies sich das Risiko eines Refeeding-Syndroms bei enteraler Ernährung am höchsten [11].

Die beschriebenen Stoffwechselentgleisungen ergeben sich aus der unvermittelt eintretenden Änderung von einer durch fehlende Energiezufuhr bedingten katabolen Stoffwechsellage hin zu einer anabolen Stoffwechselsituation, die durch die wiedereinsetzende Zufuhr von Energie – im Speziellen von Glukose – entsteht.

Kataboler Stoffwechsel bei Nahrungskarenz

Der Hungerstoffwechsel, welcher als metabolische Adaptation an eine unzureichende Versorgung mit Energie einsetzt, wird in vier Phasen eingeteilt. Die fortschreitenden Phasen erhöhen jeweils die Gefahr eines Refeeding-Syndroms bei wiedereinsetzender Nahrungszufuhr um ein Vielfaches:
In der ersten, der postabsorptiven Phase des Hungerstoffwechsels, wird eine zu geringe oder fehlende Kohlenhydratzufuhr durch die Mobilisation von Leberglykogen kompensiert, um den Glukosebedarf der glukoseabhängigen Gewebe wie zentrales Nervensystem, Nierenmark und Erythrozyten zu decken. Der Abbau der Glykogenreserven in der Leber (• Tabelle 1) führt zu einer Stimulation der Glukoneogenese, in der Glukose aus endogenen Aminosäuren hergestellt wird.
Die für die Gewinnung der Aminosäuren gesteigerte Proteolyse geht mit einem Verlust von Muskelmasse einher. Folgen davon sind Gewichtsverlust und Leistungsminderung [13].
Hält der Hungerstoffwechsel weiter an, kann dies nicht mehr durch Glykogenolyse und Glukoneogenese kompensiert werden. Die Glukosekonzentration im Blut und damit auch die Insulinproduktion sinken. Dadurch ausgelöst wird die Lipolyse im Fettgewebe gesteigert und die Leber zur Bildung von Ketonkörpern aus Fettsäuren stimuliert. Dies ist die zweite Phase des Hungerstoffwechsels, die sog. frühe Hungerphase (early starvation).
Ungefähr ab dem 4. Tag der Nahrungskarenz ist die dritte Phase, die sog. späte Hungerphase (intermediate starvation) des Hungerstoffwechsels, erreicht. Das Gehirn hat normalerweise einen Glukosebedarf von 100–150 g/Tag. Für jedes Gramm Glukose müssen 1,75 g Aminosäuren für die Glukoneogenese zur Verfügung gestellt werden. Durch die regulatorische Funktion der Ketonkörperbildung, welche als Glukoseersatz für das Gehirn genutzt werden, erfolgt auch eine direkte Hemmung des muskulären Proteinkatabolismus.
Eine solch konstant katabole Stoffwechsellage führt ohne neuerliche Nahrungszufuhr nach spätestens 30 Tagen (abhängig u. a. vom Körpergewicht) zum schrittweisen Versagen der Organe. Diese vierte Phase – die sog. prolongierte Hungerphase (prolonged starvation) – wird entweder durch eine neuerliche Nahrungszufuhr oder durch den Tod beendet.

Stoffwechselumstellung durch Wiederaufnahme der Ernährung

Ein Refeeding, also ein Wiederbeginn der Ernährung in einer solchen katabolen Stoffwechsellage, führt zu einer sofortigen Umstellung des Stoffwechsels. Dabei entsteht durch die Kohlenhydratzufuhr zunächst eine Hyperglykämie. Diese hat eine verstärkte Insulinfreisetzung zur Folge. Die erhöhte Insulinfreisetzung steigert die intrazelluläre Aufnahme von Glukose, dabei aber gleichzeitig auch die Aufnahme der Elektrolyte Kalium, Phosphat und Magnesium in die Körperzellen. Dies führt dann zu einem teilweise sehr starken Abfall der Konzentrationen der entsprechenden Elektrolyte im Blut [14] (• Abbildung 2).
Auch Thiamin (Vitamin B₁) spielt bei der Entwicklung eines Refeeding-Syndroms eine Rolle. Um Kohlenhydrate zur Energiegewinnung nutzen zu können, ist Thiamin als Coenzym entscheidend [15] (• Abbildung 2). Thiamin ist im Zitratzyklus für die Oxidation von Ketonsäuren und zur Verstoffwechselung von Pyruvat zu Acetyl-CoA erforderlich. Ein Thiaminmangel führt zu einer unvollständigen Oxidation von Pyruvat, was eine ausgeprägte metabolische Azidose zur Folge haben kann [16]. In ausgeprägten Thiamin-Mangelsituationen können sich zusätzliche Komplikationen wie Kardiomyopathie und metabolische Azidose, neurologische Störungen wie sensorische Störungen und Schwächen der oberen und unteren Extremitäten sowie brennende Sensationen der unteren Extremitäten entwickeln [17] (• Tabelle 2).
Durch die gesteigerte Insulinproduktion bei Ernährungsbeginn wird Natrium in den Nieren zurückbehalten. Dies führt zu einer Steigerung des Gesamtkörpernatriums mit der Folge von Wassereinlagerungen in das Gewebe (• Abbildung 2). Die entstehenden Ödeme können Herzinsuffizienz und Lungenödeme zur Folge haben.
Ein weiterer sehr wichtiger Parameter bei der Entstehung eines Refeeding-Syndroms ist das Phosphat. Dieses wird durch die nach der Fastenperiode bei Kohlenhydratzufuhr wieder eingetretene Insulinproduktion ebenfalls in die Zelle aufgenommen (• Abbildung 2). Intrazellulär ist Phosphat wichtig für die Bildung von Adenosintriphosphat, dem wichtigen Energieträger. Durch die vermehrte und zu schnelle Aufnahme von Phosphat in den intrazellulären Raum entsteht allerdings ein extrazellulärer Mangel. Im Blut ist Phosphat u. a. an der Regulation der Sauerstoffabgabe vom Hämoglobin beteiligt. [21]. Bei einer niedrigen Phosphatkonzentration im Blut wird damit z. B. die Freisetzung von Sauerstoff aus den Erythrozyten vermindert. Eine schwere Hypophosphatämie ist charakterisiert durch neuromuskuläre oder auch muskuloskelettale Funktionseinschränkungen mit Krampfanfällen und Muskelschwächen sowie gestörter Muskelkontraktion. Diese Störungen der Muskelfunktionen können zu respiratorischen Insuffizienzen führen [17] (• Tabelle 2).

Risikofaktoren bei wiedereinsetzender Ernährung

Das Auftreten dieses komplexen Geschehens kann minimiert werden, indem Risikopatient* innen identifiziert, die Ernährung stufenweise begonnen und dabei genau auf die Elektrolytwerte im Blut sowie klinische Symptome geachtet wird.
Identifikation von Risikopatient*innen
Zur Identifikation von Risikopatient*innen für ein Refeeding-Syndrom haben sich im klinischen Kontext die sog. NICE-Kriterien (Kriterien des Britischen National Institute for Health and Care Excellence) etabliert. Ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines Refeeding- Syndroms besteht, wenn mindestens ein Hauptkriterium oder zwei Nebenkriterien erfüllt sind (• Tabelle 3) [22].
Als weitere Risikofaktoren werden beschrieben:

• erhöhtes Lebensalter,
• vermindertes Serumalbumin,
• vermindertes Serummagnesium,
• stark erhöhte Nahrungszufuhr im Rahmen einer medizinischen Ernährungstherapie,
• erniedrigter Insulin-like growth factor 1,
• Wert im Nutritional-Risk-Score (NRS, Screening auf Mangelernährung) von mindestens drei Punkten sowie
• enterale Ernährung als Teil einer medizinischen Ernährungstherapie [17].

Elektrolytwerte
Um das Entstehen eines Refeeding-Syndroms zu vermeiden, müssen die Elektrolytwerte im Blut, insbesondere der Phosphatwert, engmaschig alle 1–2 Tage nach Nahrungsbeginn kontrolliert werden. Fällt der Phosphatspiegel innerhalb der ersten 72 Stunden nach Wiederbeginn einer Ernährungstherapie unter 30 % des Ausgangswerts oder unter 0,6 mmol/L, kann dies ein sehr deutlicher Marker für ein Refeeding-Syndrom darstellen. Wenn dies der Fall ist oder wenn mindestens zwei andere Elektrolytwerte unter den Normwert fallen, sollte ein Refeeding-Syndrom-Alarm angezeigt werden. Das Universitätsklinikum Leipzig hat zur Erleichterung dieser Diagnose ein sog. klinisches Entscheidungsunterstützungssystem (clinical decision support systems, CDSS) mit einer SOP installiert. Werden niedrige Elektrolytwerte wie beschrieben gemessen, löst dies einen „Labor-Alarm” aus und medizinische- und ernährungstherapeutische Maßnahmen werden sofort eingeleitet [22].
Klinische Symptome
Ebenfalls zu beobachten und in die Bewertung mit einzubeziehen sind auftretende klinische Symptome wie Ödembildung, respiratorische Auffälligkeiten (im Sinne einer Tachypnoe) oder Herzinsuffizienz (im Sinne einer Tachykardie) in unmittelbarem Kontext der beginnenden Ernährung [21].

Zur Prävention und Therapie des Refeeding-Syndroms werden in der Literatur verschiedene Herangehensweisen beschrieben [22]. In einem sind sich Empfehlungen und Leitlinien einig: Die Wiederaufnahme der Nahrungszufuhr sollte, v. a. bei älteren, morbiden Patient*innen, langsam und Schritt für Schritt begonnen und dabei zunächst Thiamin supplementiert werden.

Energiezufuhr und Thiaminsubstitution

Die Energiezufuhr wird langsam und an die vorhandenen Risikofaktoren angepasst gesteigert. Die Nährstoffrelationen der Makronährstoffe entsprechen dabei den allgemeinen Empfehlungen mit 40–60 % der Energie aus Kohlenhydraten, 30–40 % aus Fett und 15–20 % aus Protein [21, 23]. Die stufenweise Steigerung der Energiezufuhr beginnt mit max. 10 kcal/kg Körpergewicht (KG)/Tag und steigert sich entsprechend • Tabelle 4. Begleitend wird eine umfassende Substitutionstherapie der erforderlichen Elektrolyte und Vitamine (insbesondere Thiamin) empfohlen. In den Empfehlungen wird betont, dass klinische Bewertung und individuelle Entwicklung des oder der Patient*in immer mitberücksichtigt werden und ggf. Vorgehensweisen angepasst werden müssen.

Flüssigkeitszufuhr

Ein wichtiger Bestandteil des Flüssigkeitsmanagements ist die Wahl der Infusionslösung bei parenteraler Ernährungstherapie. Die Flüssigkeit sollte ggf. natriumdefiniert sein, da die insulinbedingte Natriumretention in den renalen Tubuli mit Volumenexpansion zu den genannten Komplikationen führen kann. Der Hydratationsstatus muss bei jeder Art der Ernährungstherapie (oral, enteral und/oder parenteral) regelmäßig überwacht und ggf. vorsichtig korrigiert werden. Die Flüssigkeitszufuhr sollte nach der in • Tabelle 5 genannten Abfolge bilanziert erfolgen.

Elektrolytsubstitution

Bei bereits drohendem Refeeding-Syndrom oder einem manifesten Erscheinungsbild wird eine Elektrolytsubstitution gemäß • Tabelle 6 empfohlen [21].

Fallbeispiel 1

Über den klinischen Alarm – wie im Artikel beschrieben – erfolgte an einem Freitag gegen 15 Uhr eine Alarmmeldung mit dem Abfall der Elektrolyte Kalzium und vor allem Phosphat deutlich unter die Normwerte:

Nach sofortiger Kontaktierung der Station durch einen Ernährungsmediziner aus dem Ernährungsteam wurde ein Patient beschrieben, der aufgrund eines Oesophagus- Karzinoms seit längerer Zeit (nicht genau definierbar) keine orale Nahrung mehr zu sich nehmen konnte und bei einer Körpergröße von 172 cm mit einem Gewicht von 49 kg aufgenommen wurde (BMI 16,6 kg/m²).
Dieser Mangelzustand bestätigte sich auch an weiteren Werten wie dem Proteinstatus:

Aufgrund der „Freitag-Situation” erfolgten bei dem Patienten keinerlei Interventionen und ihm wurde via peripherem Zugang ein 3-Kammer-Beutel zur parenteralen Ernährung angesetzt, jedoch ohne eine maximale Infusionsgeschwindigkeit zu definieren. Diese Infusion führte zur klassischen „Refeeding- Situation”, auch der Patient selbst beschrieb klinische Anzeichen wie Herzrasen, plötzlich eintretende zusätzliche Schwäche und Luftnot.
Aufgrund dieser Symptome inkl. der vorliegenden Blutparameter wurde nach dem Alarm die Anweisung gegeben, die parenterale Ernährungstherapie sofort zu stoppen, und es wurde auf die klinikinterne SOP zum Vorgehen bei Refeeding-Syndrom verwiesen sowie eine klinische Auftragserteilung an das Ernährungsteam erteilt, um die Berechnung einer adäquaten Ernährungstherapie durchzuführen und diese einzuleiten.
Die SOP gibt je nach Wert Empfehlungen zu Dosierung und Präparaten der Elektrolytsubstitution und beschreibt zudem Kontrollintervalle. Zusätzlich ist der stufenweise Aufbau der Ernährung mit entsprechenden Einschleichplänen hinterlegt, welche dann durch Konsile des Ernährungsteams individualisiert werden.

Fallbeispiel 2

Eine 65-jährige Patientin, die bereits in zwei verschiedenen Kliniken wegen eines schlechten Allgemeinzustandes gewesen war, stellte sich ambulant in der HNO-Ambulanz vor und wurde mit Verdacht auf ein Oropharynxkarzinom stationär aufgenommen
Bei Aufnahme wurde ein Körpergewicht von 32 kg gemessen, was bei einer Körpergröße von 1,63 m einen BMI von 12 kg/m² ergibt. Der Gewichtsverlauf blieb unklar. Durch einen großen Tumor im Oropharynx-Bereich war sicher allerdings schon länger keine orale Aufnahme fester Nahrung mehr möglich gewesen.
Aufnahmelabor:

Aufgrund des niedrigen Phosphatwertes wurde der Refeeding-Alarm ausgelöst mit einer automatisierten Information an das Ernährungsteam, sodass ein Ernährungsmediziner sofort die Stationsärztin informierte. Eine entsprechende Elektrolytsubstitution, ein langsamer Beginn der Ernährung nach dem vorliegenden SOP sowie Kontrollen der Elektrolytwerte wurden besprochen. Entsprechend der Ernährung nach SOP normalisierten sich die Elektrolytwerte wieder in die Normbereiche:

Der erste und wichtigste Baustein zur Identifikation eines Refeeding-Snydroms ist, dass im multidisziplinären Team ein Bewusstsein für die Bedeutung einer adäquaten ernährungstherapeutischen und ernährungsmedizinischen Betreuung von Patient*innen im Allgemeinen und von Risikopatient*innen im Speziellen vorhanden ist.
Das in diesem Beitrag vorgestellte ernährungsmedizinische Interventionsmanagement kann dazu eine Hilfestellung sein. Das präventive und therapeutische Konzept muss aber immer individuell an die Gegebenheiten der entsprechenden Klinik oder Institution angepasst werden. Im Universitätsklinikum Leipzig haben wir uns für die Erstellung einer entsprechenden SOP entschieden, welche mit sofortigem „Labor-Alarm” durch das CDSS in Kraft tritt. Damit konnten wir einen wichtigen Beitrag zur Optimierung der Patient*innensicherheit leisten.

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Lars Selig, M.Ed.

Leiter Ernährungsteam/Ernährungsambulanz
Klinik und Poliklinik für Endokrinologie, Nephrologie und Rheumatologie
Spezialbereich Ernährungsmedizin
Universitätsklinikum Leipzig
Liebigstr. 20, 04103 Leipzig

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Interessenkonflikt

Der Autor erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht. Der ärztliche Leiter (Dr. Haiko Schlögl) erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht.

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Die Fortbildungen der ERNÄHRUNGS UMSCHAU sind grundsätzlich produkt- und dienstleistungsneutral, mögliche Interessenkonflikte von Autor*innen und ärztlichen Leiter*innen sind im Fortbildungsartikel angegeben. Es besteht kein Sponsoring der Fortbildung, die Gesamtaufwendungen belaufen sich auf ca. 5000 €.

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Zitierweise

Selig L: Das Refeeding-Syndrom bei Risikopatient*innen in der Klinik. Vorbeugen, erkennen und behandeln. Ernährungs Umschau 2023; 70(10): M621–9.
DOI: 10.4455/eu.2023.019

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