Die Substanz Methyleugenol ist ein Bestandteil ätherischer Öle und findet sich u. a. in Basilikum, Estragon, Muskatnuss und Fenchel. Gelangt sie über die Nahrung in den Körper, kann sie in der Leber in eine reaktive Form umgewandelt werden, die chemische Veränderungen an der DNA hervorruft. Trotz der Hinweise auf eine  mögliche krebserregende Wirkung war bislang unklar, ob und wie diese Schäden in menschlichen Zellen repariert werden.

Um diese Frage zu klären, untersuchte ein Forschungsteam der Rheinland-Pfälzischen Technischen Universität Kaiserslautern-Landau (RPTU) um den Toxikologen Jörg Fahrer, unter Beteiligung der Universität Jena und des Erasmus University Medical Center Rotterdam, verschiedene menschliche Zellmodelle, bei denen zentrale DNA-Reparaturmechanismen gezielt ausgeschaltet wurden [1]. Ergänzend kamen biochemische, zellbiologische, mikroskopische und bioanalytische Verfahren zum Einsatz.
Die Forschenden konnten zeigen, dass die durch Methyleugenol verursachten DNA-Schäden die Transkription blockieren. Also den Prozess, bei dem das Enzym  Polymerase II genetische Informationen der DNA in mRNA umschreibt. „Wir haben den Einbau neuer, fluoreszenzmarkierter RNA-Bausteine mit hochauflösender Mikroskopie sichtbar gemacht.“ Dabei konnten die Forschenden beobachten, dass die Blockierung der RNA-Polymerase II durch die Methyleugenol-DNA-Addukte die transkriptionsgekoppelte Nukleotidexzisionsreparatur (TC-NER) aktiviert, also gleichzeitig einen Reparaturmechanismus einleitet.

Nachgewiesen wurde dies, indem die Gene Cockayne-Syndrom A (CSA) und B (CSB) ausgeschaltet wurden, die eine unverzichtbare Rolle bei der TC-NER spielen. Fehlen diese Gene, wie beim Cockayne-Syndrom, führen die Schäden bei den Betroffenen zu frühzeitiger Alterung, Degeneration des Nervensystems und  Fehlfunktionen innerer Organe wie der Leber.
Zellen ohne CSA oder CSB waren sehr empfindlich ggü. den methyleugenolabgeleiteten DNA-Schäden. Dies äußerte sich einerseits in einer gesteigerten Instabilität des Erbguts, andererseits führten hohe Level an methyleugenolabhängigen DNA-Addukten zur Einleitung des programmierten Zelltods, der Apoptose.
Schließlich konnte das Team zeigen, dass die methyleugenolinduzierten DNA-Addukte nicht im gesamten Genom repariert werden, sondern in einem gewissen Umfang dort bestehen bleiben.
Die neuen Befunde sind v. a. für Menschen mit eingeschränkter oder defekter TC-NER wie Patient*innen mit Cockayne-Syndrom (CS) von Bedeutung. Bei diesen könnte der regelmäßige Verzehr von methyleugenolhaltigen Gewürzpflanzen wie Basilikum zur starken Anhäufung von DNA-Schäden führen und so Leberschäden auslösen. Darüber hinaus gibt es in der Nahrung und in pflanzlichen Arzneimitteln strukturell verwandte Verbindungen wie das Estragol. Diese verursachen ähnliche chemische Veränderungen der DNA wie Methyleugenol und könnten so die Lebertoxizität bei sensiblen Personen noch verstärken.

Literatur
1. Quarz C, Walter RS, Hens LE, et al.: Transcription-coupled nucleotide excision repair protects against genomic instability and cell death induced by the liver toxin methyleugenol. Cell Death Dis 2026; 17: 483.

Quelle: Rheinland-Pfälzische Technische Universität Kaiserslautern-Landau, Pressemeldung vom 01.06.2026

Diesen Artikel finden Sie auch in ERNÄHRUNGS UMSCHAU 7/2026 auf Seite M389.