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Ein Forscherteam u. a. des Helmholtz Zentrums München, der TU München und des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung hat einen Mechanismus entdeckt, der die Wirkung des Sättigungshormons Leptin bei Mäusen steuert. Die erschienene Studie identifiziert das Enzym HDAC5 als zentrale Stellgröße für das Hungergefühl und möglichen Angriffspunkt gegen den Jo-Jo-Effekt [1].
Die Wissenschaftler fanden, dass das Enzym Histon-Deazetylase 5 (HDAC5) einen wesentlichen Einfluss auf die Wirkung von Leptin hat. Die ersten Experimente hätten gezeigt, dass die Produktion und Aktivität von HDAC5 im Hypothalamus – der Schaltzentrale für den Energiehaushalt – durch fettreiche Ernährung, vergrößerte Fettspeicher und Leptin erhöht werden. „So kann der Körper dank des Gehirnschalters HDAC5 den Füllzustand der Fettgewebsspeicher erkennen und seine Nahrungsaufnahme anpassen“, erklärt der Erstautor Dr. Dhiraj Kabra.
Laut den Wissenschaftlern reagieren Mäuse, die kein HDAC5 produzieren können, deutlich schlechter auf Leptin – man spricht von einer Leptinresistenz. Entsprechend zeigen sie eine durchgehend erhöhte Nahrungsaufnahme und sind im Vergleich zu Mäusen mit intaktem HDAC5 verstärkt adipös. Durch gezielte Aktivierung von HDAC5 konnte das Team diesen Effekt umkehren und die Tiere verloren an Gewicht.
„Die Wiederherstellung der Leptin-Sensitivität ist ein wichtiger Schritt auf dem Weg zur nachhaltigen Gewichtsreduktion und der Bekämpfung von möglichen Folgeerkrankungen des Übergewichts wie etwa Typ-2-Diabetes“, sagt Studienleiter Dr. Paul Pfluger. „Neben den unabdingbaren Veränderungen im Ernährungs- und Bewegungsverhalten könnte man künftig möglicherweise auch gezielt Einzelkomponenten der Leptinwirkung durch Medikamente beeinflussen.“ Mit HDAC5 habe man nun eine dieser essenziellen Komponenten identifiziert. Ob dieses Enzym aber bereits als „Target“ für die gezielte Gewichtsreduktion bei Menschen geeignet sei, werde sich zeigen müssen.
Literatur: 1. Kabra DG, Pfuhlmann K, García-Cáceres C et al. (2015) Hypothalamic leptin action is mediated by histone deacetylase 5. Nat Commun [DOI: 10.1038/NCOMMS10782]
Quelle: Helmholtz Zentrum München, Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt (GmbH), Pressemeldung vom 29.02.2016
Leptin wird vom Fettgewebe in direkter Korrelation zur Fettmasse gebildet und signalisiert, dass die Fettspeicher „voll“ sind. Dies führt i. d. R. zu einer geringeren Nahrungsaufnahme. Bei einer Leptin-Resistenz ist dieser Mechanismus gestört.
Den Artikel finden Sie auch in Ernährungs Umschau 04/16 auf Seite M193.
Ein Forscherteam u. a. des Helmholtz Zentrums München, der TU München und des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung hat einen Mechanismus entdeckt, der die Wirkung des Sättigungshormons Leptin bei Mäusen steuert. Die erschienene Studie identifiziert das Enzym HDAC5 als zentrale Stellgröße für das Hungergefühl und möglichen Angriffspunkt gegen den Jo-Jo-Effekt [1].
Die Wissenschaftler fanden, dass das Enzym Histon-Deazetylase 5 (HDAC5) einen wesentlichen Einfluss auf die Wirkung von Leptin hat. Die ersten Experimente hätten gezeigt, dass die Produktion und Aktivität von HDAC5 im Hypothalamus – der Schaltzentrale für den Energiehaushalt – durch fettreiche Ernährung, vergrößerte Fettspeicher und Leptin erhöht werden. „So kann der Körper dank des Gehirnschalters HDAC5 den Füllzustand der Fettgewebsspeicher erkennen und seine Nahrungsaufnahme anpassen“, erklärt der Erstautor Dr. Dhiraj Kabra.
Laut den Wissenschaftlern reagieren Mäuse, die kein HDAC5 produzieren können, deutlich schlechter auf Leptin – man spricht von einer Leptinresistenz. Entsprechend zeigen sie eine durchgehend erhöhte Nahrungsaufnahme und sind im Vergleich zu Mäusen mit intaktem HDAC5 verstärkt adipös. Durch gezielte Aktivierung von HDAC5 konnte das Team diesen Effekt umkehren und die Tiere verloren an Gewicht.
„Die Wiederherstellung der Leptin-Sensitivität ist ein wichtiger Schritt auf dem Weg zur nachhaltigen Gewichtsreduktion und der Bekämpfung von möglichen Folgeerkrankungen des Übergewichts wie etwa Typ-2-Diabetes“, sagt Studienleiter Dr. Paul Pfluger. „Neben den unabdingbaren Veränderungen im Ernährungs- und Bewegungsverhalten könnte man künftig möglicherweise auch gezielt Einzelkomponenten der Leptinwirkung durch Medikamente beeinflussen.“ Mit HDAC5 habe man nun eine dieser essenziellen Komponenten identifiziert. Ob dieses Enzym aber bereits als „Target“ für die gezielte Gewichtsreduktion bei Menschen geeignet sei, werde sich zeigen müssen.
Literatur: 1. Kabra DG, Pfuhlmann K, García-Cáceres C et al. (2015) Hypothalamic leptin action is mediated by histone deacetylase 5. Nat Commun [DOI: 10.1038/NCOMMS10782]
Quelle: Helmholtz Zentrum München, Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt (GmbH), Pressemeldung vom 29.02.2016
Leptin wird vom Fettgewebe in direkter Korrelation zur Fettmasse gebildet und signalisiert, dass die Fettspeicher „voll“ sind. Dies führt i. d. R. zu einer geringeren Nahrungsaufnahme. Bei einer Leptin-Resistenz ist dieser Mechanismus gestört.
Den Artikel finden Sie auch in Ernährungs Umschau 04/16 auf Seite M193.
Energiehaushalt: Molekulare Stellgröße für Hungergefühl im Mausmodell entdeckt
Ein Forscherteam u. a. des Helmholtz Zentrums München, der TU München und des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung hat einen Mechanismus entdeckt, der die Wirkung des Sättigungshormons Leptin bei Mäusen steuert. Die erschienene Studie identifiziert das Enzym HDAC5 als zentrale Stellgröße für das Hungergefühl und möglichen Angriffspunkt gegen den Jo-Jo-Effekt [1].
Die Wissenschaftler fanden, dass das Enzym Histon-Deazetylase 5 (HDAC5) einen wesentlichen Einfluss auf die Wirkung von Leptin hat. Die ersten Experimente hätten gezeigt, dass die Produktion und Aktivität von HDAC5 im Hypothalamus – der Schaltzentrale für den Energiehaushalt – durch fettreiche Ernährung, vergrößerte Fettspeicher und Leptin erhöht werden. „So kann der Körper dank des Gehirnschalters HDAC5 den Füllzustand der Fettgewebsspeicher erkennen und seine Nahrungsaufnahme anpassen“, erklärt der Erstautor Dr. Dhiraj Kabra.
Laut den Wissenschaftlern reagieren Mäuse, die kein HDAC5 produzieren können, deutlich schlechter auf Leptin – man spricht von einer Leptinresistenz. Entsprechend zeigen sie eine durchgehend erhöhte Nahrungsaufnahme und sind im Vergleich zu Mäusen mit intaktem HDAC5 verstärkt adipös. Durch gezielte Aktivierung von HDAC5 konnte das Team diesen Effekt umkehren und die Tiere verloren an Gewicht.
„Die Wiederherstellung der Leptin-Sensitivität ist ein wichtiger Schritt auf dem Weg zur nachhaltigen Gewichtsreduktion und der Bekämpfung von möglichen Folgeerkrankungen des Übergewichts wie etwa Typ-2-Diabetes“, sagt Studienleiter Dr. Paul Pfluger. „Neben den unabdingbaren Veränderungen im Ernährungs- und Bewegungsverhalten könnte man künftig möglicherweise auch gezielt Einzelkomponenten der Leptinwirkung durch Medikamente beeinflussen.“ Mit HDAC5 habe man nun eine dieser essenziellen Komponenten identifiziert. Ob dieses Enzym aber bereits als „Target“ für die gezielte Gewichtsreduktion bei Menschen geeignet sei, werde sich zeigen müssen.
Literatur: 1. Kabra DG, Pfuhlmann K, García-Cáceres C et al. (2015) Hypothalamic leptin action is mediated by histone deacetylase 5. Nat Commun [DOI: 10.1038/NCOMMS10782]
Quelle: Helmholtz Zentrum München, Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt (GmbH), Pressemeldung vom 29.02.2016
Leptin wird vom Fettgewebe in direkter Korrelation zur Fettmasse gebildet und signalisiert, dass die Fettspeicher „voll“ sind. Dies führt i. d. R. zu einer geringeren Nahrungsaufnahme. Bei einer Leptin-Resistenz ist dieser Mechanismus gestört.
Den Artikel finden Sie auch in Ernährungs Umschau 04/16 auf Seite M193.
Artikelfakten
Rubrik: Kurz & bündig
Veröffentlicht: 15.04.2016
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