Ernährung und Immunsystem

Unter- und Mangelernährung werden unterschiedlich definiert. Während die Weltgesundheitsorganisation (WHO) in die Mangelernährung auch Übergewicht und Adipositas einschließt, bezeichnet die European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN) nur eine reduzierte Nahrungszufuhr und Nährstoffaufnahme als Mangelernährung [1, I], die dann synonym zur Unterernährung ist. Um genauer abzugrenzen, wird in diesem Artikel die Definition der ESPEN zugrunde gelegt.
Unterernährung beschreibt eine im Vergleich zum Bedarf akute oder langfristig verringerte Energieaufnahme, z. B. bei Krankheit oder durch ein verringertes Angebot an Nahrung. Sie ist verstärkt in Ländern mit niedrigem oder mittlerem Einkommen präsent. In westlichen Ländern tritt sie insbesondere krankheitsbedingt auf, z. B. bei KrebspatientInnen und bei älteren Menschen. Frauen, Säuglinge, Kinder und Jugendliche sind in armen Ländern dem höchsten Risiko für Unterernährung ausgesetzt. Laut Definitionen der ESPEN und der WHO liegt eine Unterernährung bei Erwachsenen u. a. vor bei einem Body Mass Index (BMI) < 18,5 kg/m² (WHO). In dieser Definition wird jedoch nicht berücksichtigt, dass eine Unterernährung auch eine verringerte Versorgung mit Mikronährstoffen wie Vitaminen und Mineralstoffen bedeuten kann.
Unterernährung ist durch eine Immundefizienz gekennzeichnet. Epidemiologische Studien zeigen, dass Unterernährung mit Störungen des angeborenen und erworbenen Immunsystems auf unterschiedlichen Ebenen einhergeht, da durch den Mangel an Nährstoffen auch die Bausteine und Regulationsfaktoren für die Komponenten des Immunsystems fehlen [2, 3]. Die Komponenten des angeborenen und erworbenen Immunsystems haben wir im Artikel „Ernährung und Immunologie” in ERNÄHRUNGS UMSCHAU 12/2013 vorgestellt [4] (• Abbildung 1). Insbesondere T-Zellen (T-Lymphozyten) sind bei einer Unterernährung reduziert, was die T-Zell-vermittelte Immunität und Zytokinsekretion beeinträchtigt [5–7].

Eine Rolle bei der veränderten Zahl an T-Lymphozyten wird auch dem Hormon Leptin zugeschrieben. Leptin wird proportional zur Menge an Fettgewebe freigesetzt und ist daher bei einer Mangelernährung reduziert. Leptin nimmt über Bindung an den Leptin-Rezeptor auf der T-Zell-Oberfläche direkten Einfluss auf T-Zellen und kann so deren Funktion und Metabolismus steuern, indem bspw. in verringertem Ausmaß der Entzündungsparameter Interferon-gamma (IFN-γ) sezerniert wird [8, 9].
Es gibt Hinweise darauf, dass auch andere ernährungsphysiologisch regulierte Hormone eine Wirkung auf das Immunsystem ausüben. Hierzu gehört Insulin. Insulin wird insbesondere bei Nahrungsaufnahme aus den β-Zellen des Pankreas sezerniert und ist wichtig für die Glukoseaufnahme in die Gewebe. Bei fehlender Nährstoffzufuhr sind die Insulinlevel jedoch reduziert [10]. Insulinrezeptoren werden interessanterweise auch auf der Oberfläche aktivierter T-Zellen exprimiert und scheinen für den Glukosemetabolismus sowie die Zytokinproduktion mitverantwortlich zu sein [11].
In westlichen Ländern ist eine Mangelernährung meist die Folge schwerer Krankheiten wie Tumorerkrankungen. Bei akuter oder chronischer Krankheit kann der Energiebedarf ansteigen, da der Ruheenergieverbrauch und Muskelkatabolismus bei Entzündungen erhöht sind. Das kann eine Kachexie zur Folge haben, eine schwere Mangelernährung, die durch einen pathologischen Gewichtsverlust gekennzeichnet ist [12, II]. Im Falle einer krankheitsinduzierten Mangelernährung liegt meistens zusätzlich eine milde bis starke Entzündung zugrunde [13]. Diese beeinflusst sowohl den Nahrungsbedarf als auch die -aufnahme. Die betroffenen Personen weisen zum größten Teil erhöhte Spiegel pro-inflammatorischer Zytokine wie Tumornekrosefaktor (TNF-)α, Interleukin (IL)-1, IL-6 und IL-12 auf. Solch eine erhöhte Freisetzung pro-entzündlicher Mediatoren kann zusätzlich den Appetit und die Nahrungsaufnahme verringern und katabole Effekte auf Fett- und Muskelgewebe ausüben [14].
In den meisten Fällen hat eine unzureichende Energie- und Proteinzufuhr auch einen Mangel an Mikronährstoffen zur Folge, welcher auch unabhängig von einer Unterernährung auftreten kann. Bedingt durch den Krankheitsstatus und die Zufuhr von Proteinen sowie Energie kann solch ein Mangel ganz unterschiedlich ausfallen. Weltweit am häufigsten sind Mangelzustände an Eisen, Jod, Vitamin A und Zink. 12 % der Todesfälle von Kindern unter 5 Jahren werden auf einen Mangel dieser vier Mikronährstoffe zurückgeführt, da durch diesen u. a. das Auftreten von Infektionen begünstigt wird [15].

Eine verbreitet anzutreffende Form von Fehlernährung sind Übergewicht und Adipositas. Sie sind definiert als eine abnormale bzw. exzessive Akkumulation von Körperfett. Menschen mit einem BMI ≥ 25 kg/m² werden als übergewichtig und mit einem BMI ≥ 30 kg/m² als adipös eingestuft (WHO), wobei diskutiert wird, für die Einstufung weitere Aspekte wie unterschiedliche Altersgruppen oder Ethnien zu berücksichtigen. Nach Einschätzung der WHO waren im Jahr 2016 mehr als 1,9 Milliarden Erwachsene übergewichtig, mehr als 650 Millionen davon wiesen eine Adipositas auf. Zudem wird eine Vielzahl von Todesfällen auf Übergewicht und dessen Folgeerkrankungen wie Diabetes mellitus Typ 2 oder koronare Herzerkrankung zurückgeführt (WHO).
Übergewicht und Adipositas sind die Folge eines langfristigen Ungleichgewichts zwischen Energiezufuhr und -verbrauch. Verantwortlich dafür sind global veränderte Ernährungsgewohnheiten, gekennzeichnet durch den Verzehr energiereicher und stark verarbeiteter Lebensmittel, die reich an Fetten und Zucker sind [16]. Dem gegenüber steht eine Abnahme körperlicher Aktivität im Alltag [17]. Es wird vermutet, dass auch eine Vielzahl weiterer Faktoren wie z. B. eine Darmfehlbesiedlung oder Störungen des Energiestoffwechsels zur Entstehung von Übergewicht und Adipositas beitragen können [18].

Low Grade-Inflammation und homöostatischer Stress

Eine langfristig positive Energiebilanz mit übermäßiger Körperfettakkumulation hat für den Organismus und speziell für das Immunsystem nachhaltige Folgen. Das viszerale Fettgewebe enthält natürlicherweise verschiedene Immunzellen wie anti-entzündliche Makrophagen (M2-Phänotyp), Eosinophile oder T-Lymphozyten. Unter normalen Bedingungen arbeiten Fettzellen (Adipozyten) und Immunzellen eng und kontrolliert miteinander und regulieren so die Speicherung und Mobilisierung von Energiereserven. Bei Übergewicht und Adipositas ist jedoch die Zusammensetzung an Immunzellen im Fettgewebe mitunter radikal verändert [19]. Der Grund dafür ist, dass immunreaktive Nahrungsbestandteile wie Cholesterin oder Palmitate (Verbindungen der gesättigten Fettsäure Palmitin) durch ihre Verstoffwechselung zu einer Aktivierung des Immunsystems führen. So weisen Betroffene häufig eine sogenannte „low grade inflammation” auf. Diese beschreibt eine durch erhöhte Immunaktivität bedingte chronisch subklinische Entzündung im Körper, mit einem zwei- bis dreifachen Anstieg von Entzündungsmarkern wie TNF-α, IL-1β und IL-6 [20] oder der vermehrten Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) in den Mitochondrien der Fettzellen [21]. Zudem geht sie einher mit der Rekrutierung weiterer Immunzellen wie bspw. Mastzellen, dendritischen Zellen, Neutrophilen oder Lymphozyten [22].
Man vermutet, dass homöostatischer Stress die Entzündung bedingt. Der homöostatische Stress wird durch die hyperanabolen Effekte der positiven Energiebilanz ausgelöst und führt bei Adipozyten zu einer Zunahme in Größe (Hypertrophie) und Anzahl (Hyperplasie) [23]. Homöostatischer Stress kann zudem die im viszeralen Fettgewebe sitzenden natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) aktivieren und deren Proliferation anregen, wodurch IFN-γ sezerniert wird. Dieses bewirkt eine Differenzierung von Makrophagen zum pro-inflammatorischen Typ I (M1-Phänotyp), die sich dann in „crown-like” Strukturen um die Adipozyten lokalisieren und deren Zelltod (Nekrose) zur Folge haben können [24, 25]. Fehlt eine NK-Zell-Aktivierung, so zeigten sich im Mausmodell eine verbesserte Glukosetoleranz und Insulinsensitivität [16].
Mit zunehmender Größe sezernieren Adipozyten verstärkt pro-inflammatorische Mediatoren (z. B. IL-6, IL-8) und das Hormon Leptin [26]. Leptin steuert das Hunger- sowie Sättigungsgefühl im Organismus. Seine Ausschüttung ist proportional zu der Masse an Adipozyten und somit bei Übergewicht erhöht. Es wirkt aber, anders als bei Normalgewichtigen, nicht appetithemmend, da es seine regulatorische Funktion bei einer chronischen Freisetzung verliert. Leptin wirkt immunaktivierend, so verstärkt es bspw. die NK-Zell-Zytotoxizität. Zudem erhöht es die Expression von pro-inflammatorischen Mediatoren wie TNF-α und IL-6 durch Makrophagen, B-Zellen, T-Zellen oder Neutrophile [27, 28]. Langfristig hohe Leptinlevel wie bei Adipositas führen dagegen eher zu einer verminderten NK-Zell-Immunaktivität, möglicherweise aufgrund der Entwicklung einer Leptinresistenz [27].
Freie Fettsäuren unterstützen den Entzündungsprozess, indem sie über Toll-like Rezeptoren (TLR) pro-inflammatorische Signalkaskaden induzieren [29]. Die Aktivierung des Transkriptionsfaktors Nuclear factor kappa-light chain enhancer of activated B-cells (NF-κB) durch freie Fettsäuren bewirkt eine erhöhte Produktion zahlreicher Mediatoren wie IL-6 und monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) in Adipozyten [16]. Das hat die Zunahme von pro-inflammatorischen Makrophagen (M1) zur Folge, da MCP-1 in adipösem Gewebe verstärkt exprimiert wird und unter anderem Monozyten zu Entzündungsherden rekrutiert werden und zu M1-Makrophagen differenzieren [30–32]. M1-Makrophagen bilden TNF, was wiederum die Produktion von Entzündungsmarkern in Adipozyten aktiviert. Ein Teufelskreis entsteht [33].

Erhöhte intestinale Permeabilität

Hinzu kommt, dass Übergewicht und Adipositas häufig mit einer erhöhten intestinalen Permeabilität in Verbindung stehen, welche aus einer bakteriellen Fehlbesiedlung des Darms resultiert. Im Körper zirkulierende pro-inflammatorische Zytokine und Chemokine erhöhen die Durchlässigkeit der Darmschleimhaut zusätzlich und begünstigen so die Einwanderung von Immunzellen sowie von intestinalen Antigenen und Endotoxinen, wie z. B. Lipid A, Bestandteil der Lipopolysaccharide (LPS) aus der Zellwand gram-negativer Bakterien [22]. So wird die in adipösem Fettgewebe niedergradige und ursprünglich nicht bakteriell bedingte Entzündung zusätzlich durch bakterielle Bestandteile verstärkt und eine chronische Entzündung begünstigt [17, 26]. In einer Studie mit übergewichtigen ProbandInnen, die an Diabetes mellitus Typ 2 litten, konnte entsprechend eine erhöhte Serumkonzentration und Aktivität von LPS nachgewiesen werden. Diese korrelierte zudem positiv mit den Markern TNF-α und IL-6 [34]. • Abbildung 2 gibt einen Überblick über die Komponenten der Entzündung bei Adipositas im Vergleich zu normalem Fettgewebe.

Mikronährstoffmangel

Zusätzlich kann die Funktion des Immunsystems bei Übergewicht und Adipositas durch einen Mangel an Mikronährstoffen beeinträchtigt sein. Das Risiko für einen Mikronährstoffmangel wird bei Übergewicht und Adipositas häufig unterschätzt. Dieser Mangel kann bspw. auf einer einseitigen Ernährung beruhen, die geringe Anteile an pflanzlichen Lebensmitteln wie Gemüse und Obst und folglich geringe Gehalte an Vitaminen, Mineralstoffen und Antioxidanzien aufweist. In der Literatur spricht man hierbei häufig von einer Western Style Diet [35, 36].

Ein Umstieg auf vegetarische und vegane Ernährungsweisen hat in den letzten Jahren an Bedeutung gewonnen und führt im besten Fall weg von einer durch übermäßige Zufuhr von Fetten und Zucker gekennzeichneten Ernährung.
Durch die fehlende Aufnahme von Fleisch und anderen tierischen Produkten wird der tägliche Energiebedarf vermehrt durch pflanzliche Produkte gedeckt. VegetarierInnen/VeganerInnen nehmen deshalb oft mehr Gemüse, Obst, Getreideprodukte sowie Nüsse und Hülsenfrüchte zu sich als Personen, die sich mit einer üblichen Mischkost ernähren. Die vegetarische Ernährung wird oft positiv mit einer gesunden Ernährung assoziiert. In unterschiedlichen Studien zeigte sich bei VegetarierInnen eine Verbesserung von Merkmalen des metabolischen Syndroms, nämlich ein geringerer BMI, eine geringere Prävalenz an Bluthochdruck und Diabetes mellitus Typ 2 (u. a. [37]). Das kann darin begründet sein, dass eine vegetarische Ernährung oft einen höheren Anteil an Ballaststoffen, sekundären Pflanzenstoffen und bestimmten Vitaminen und Mineralstoffen enthält. Außerdem werden oft weniger gesättigte Fettsäuren aufgenommen [38]. Der Konsum von v. a. rotem Fleisch und Fleischerzeugnissen hingegen ist gesundheitlich eher negativ assoziiert, da er z. B. im Zusammenhang mit einem erhöhten Krebsrisiko steht [39]. Es werden aber auch positive Effekte von Fleischkomponenten wie der Aminosäure Taurin, dem Aminosäuremetaboliten Kreatin und den Dipeptiden Carnosin und Anserin beschrieben, u. a. die Hemmung von oxidativem Stress und Entzündungen. Zusätzlich konnte man positive Effekte bei der Eliminierung von Erregern, wie bspw. pathogenen Bakterien (u. a. Staphylokokken) oder Viren (u. a. Influenza-Viren) durch den Umsatz von Taurin in N-Chlorotaurin durch Granulozyten und Monozyten sowie die Reduktion von pro-inflammatorischen Zytokinen durch Anserin und Carnosin zeigen [40]. So könnte ein mäßiger Konsum von Fleisch nicht nur den Vorteil haben, hochwertiges Protein zu liefern, sondern auch positiv für das Immunsystem sein.
Bei Verzicht auf Fleisch bzw. alle tierischen Produkte kann es bei unausgewogener Ernährungsweise u. a. zu einem Mangel an bestimmten Nährstoffen kommen, insbesondere von Protein, langkettigen n-3-Fettsäuren, Vitamin B₁₂, Vitamin D, Jod, Kalzium und Eisen [41]. • Abbildung 3 fasst die verschiedenen Gruppen vegetarischer und veganer Ernährung und die damit verbundenen Risiken für Nährstoffmängel zusammen.

Einfluss einzelner Mikronährstoffe

Im Folgenden sollen einzelne Nährstoffe, die bei einer vegetarischen/veganen Ernährung durch eine höhere oder verminderte Zufuhr eine Rolle spielen, hinsichtlich ihres Einflusses auf das Immunsystem genauer betrachtet werden.
Der Zusammenhang von langkettigen n-3-Fettsäuren mit dem Immunsystem wurde schon in unserem früheren Artikel erläutert [4]. Abgesehen von fettreichem Fisch kommen n-3-Fettsäuren in Form von alpha-Linolensäure in unterschiedlicher Konzentration in zahlreichen pflanzlichen Ölen vor. Daher wird empfohlen, hochwertige pflanzliche Öle, v. a. Rapsöl, in die tägliche Ernährung einzubauen [42].
Kalzium, das am reichlichsten in Milchprodukten vorkommt, trägt bei Kindern zum Knochenwachstum und im Erwachsenenalter zum Erhalt der Knochenmineraldichte bei [43]. Da Kalzium im Körper auch als Elektrolyt vorkommt und Kalziumsignale eine wichtige Rolle für die meisten Zellen spielen, beeinflusst es auch Immunzellen [44].
Vitamin D fördert die Aufnahme von Kalzium, gehört jedoch zu den Vitaminen, für die das Risiko eines Mangels besteht. Obwohl es unabhängig von der Nahrung über genügend Sonnenbestrahlung gebildet werden kann, reicht diese v. a. in den Wintermonaten z. T. nicht aus. Da Vitamin D bei einer Ernährung, die ganz auf tierische Produkte verzichtet, nur in kleinen Mengen über Speisepilze aufgenommen werden kann, sollte der Vitamin-D-Status regelmäßig geprüft werden. Ein Mangel an Vitamin D kann zur Demineralisierung der Knochen führen [43]. Der Vitamin-D-Status hat auch einen Einfluss auf das Immunsystem, da Immunzellen den Vitamin-D-Rezeptor exprimieren. Ein Zusammenhang zwischen einem niedrigen Vitamin-D-Status mit Autoimmun- und Infektionserkrankungen wird derzeit diskutiert [45].
Für Jod besteht ebenso ein Risiko für einen Mangel, weil es bei Menschen, die keinen Meeresfisch oder Meeresfrüchte sowie Milchprodukte zu sich nehmen, meist nur über jodiertes Speisesalz und damit hergestellte Produkte aufgenommen wird [46]. Jod wird u. a. für die Erregereliminierung durch Neutrophile benötigt [47]. Zudem wurde gezeigt, dass Jodverbindungen u. a. die Zytokin- und Chemokinsekretion in mononukleären Zellen des peripheren Blutes induzierten [48].
Vitamin B₁₂ unterstützt die Blutbildung und ist u. a. am Abbau von Fettsäuren und Aminosäuren beteiligt. Als Kofaktor im Methioninstoffwechsel ist es auch an der Regulierung von Homozystein beteiligt [41]. Da Vitamin B₁₂ in einer für den Menschen verfügbaren Form ausschließlich in tierischen Produkten vorkommt, kann eine rein vegane Ernährungsweise ohne adäquate Supplementation zu einem Mangel führen. Ein ausgeprägter und langanhaltender Mangel führt zu Störungen der Zellfunktion und DNA-Synthese sowie zu megaloblastärer Anämie. Des Weiteren führt ein erniedrigter Vitamin-B₁₂-Spiegel zu einem erhöhten Homozysteinwert, welcher ein Risikofaktor für kardiovaskuläre Krankheiten sein kann [41]. In einer Studie mit PatientInnen, die einen Vitamin-B₁₂-Mangel aufwiesen, wurde eine Veränderung bestimmter Immunparameter festgestellt. Gefunden wurden eine geringere Anzahl an zytotoxischen T-Zellen und eine unterdrückte Funktion der NK-Zellen. Beide Zelltypen sind u. a. dafür verantwortlich, virusinfizierte Zellen zu zerstören. Dieser Effekt konnte jedoch mit einer Supplementation rückgängig gemacht werden. In einer weiteren Studie bei SeniorInnen, die Vitaminsupplemente einnahmen, konnte eine verbesserte NK-Zellaktivität festgestellt werden [49, 50]. Aufgrund des Risikos für einen Mangel empfiehlt die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) bei einer veganen Lebensweise, Vitamin B₁₂ zu supplementieren und die Werte regelmäßig überprüfen zu lassen [41].
In seiner direkt bioverfügbaren zweiwertigen Häm-Form kommt Eisen nur in tierischen Lebensmitteln vor. Es ist schon lange bekannt, dass Eisen eine wichtige Rolle für das Immunsystem spielt. Das Spurenelement ist an Elektronentransferreaktionen, Genregulation sowie an Bindung und Transport von Sauerstoff beteiligt [51]. Ein ausgeprägter Eisenmangel führt zu einer Anämie, einer Störung im blutbildenden System. Eisenmangel kann auch ein Risikofaktor für Infektionen sein [52]. Eine Erklärung könnte sein, dass Immunzellen Eisen als Kofaktor zur Produktion von Enzymen, die zur Abtötung von Pathogenen notwendig sind, benötigen [53]. Auf der anderen Seite benötigen auch Pathogene Eisen, sodass die Immunabwehr mit der Bindung von Eisen durch Komplexbildner das Wachstum von pathogenen Bakterien unterdrücken kann [54, 55]. Studien deuten darauf hin, dass sich ein Mangel an Eisen auf die Anzahl und Funktion der T-Zellen auswirken kann sowie die Zytokinproduktion beeinflusst [53, 56]. So konnte bei Kindern, die an einer Eisenmangelanämie litten, festgestellt werden, dass diese geringere IL-6 Spiegel aufwiesen. Eine Erklärung hierfür könnte eine Dysfunktion der T-Zellen sein, die für die Produktion von Zytokinen wie IL-4 und IL-6 verantwortlich sind [57, 58]. Eine andere Studie berichtete, dass Kinder, die an einem Eisenmangel litten, eine geringere Anzahl an reifen T-Lymphozyten aufwiesen [59]. Außerdem wurde bei Kindern, die an einer Anämie basierend auf einem Eisenmangel litten, festgestellt, dass Neutrophile und Monozyten eine geringere Freisetzung von reaktiven Sauerstoffspezies und eine geringere phagozytotische Aktivität nach einer Stimulation zeigten, was auf eine geringere Aktivität des Immunsystems hindeutet [57, 58]. Dieser Einfluss von Eisen auf das Immunsystem könnte dadurch erklärt werden, dass Eisen sowohl für die Regulation relevanter Enzyme und Zytokine als auch für das Wachstum und die Entwicklung von Immunzellen benötigt wird [60].

Einfluss sekundärer Pflanzenstoffe

Da VegetarierInnen und VeganerInnen hauptsächlich bzw. nur pflanzliche Kost zu sich nehmen, verzehren sie im Vergleich zur Mischkost auch eine höhere Menge an sekundären Pflanzenstoffen [38]. Zu diesen zählen z. B. Flavonoide, Phenolsäuren, Carotinoide und Phytoöstrogene. Viele davon zeigen antioxidative und immunmodulierende Eigenschaften, die schon in vielen Tier- und in vitro-Versuchen untersucht wurden und ein Vorteil pflanzenbasierter Ernährung sind. Vor allem durch ihre antioxidativen Eigenschaften haben sekundäre Pflanzenstoffe die Fähigkeit, die Zellen vor reaktiven Sauerstoffspezies zu schützen.
Polyphenole, zu denen die Flavonoide und Phenolsäuren zählen, können durch ihre immunmodulatorischen Eigenschaften auf das Immunsystem einwirken. Die untersuchten Mechanismen lassen darauf schließen, dass Polyphenole auch bei allergischen und tumorbedingten Erkrankungen einen Einfluss haben können [61]. In einer Humanstudie wurde gezeigt, dass z. B. Resveratrol, welches zu den Polyphenolen zählt, anti-inflammatorisch wirkte und Arteriosklerose vorbeugte, indem es die Bildung von IL-8 und Adhäsionsmolekülen verminderte [62]. Eine Metaanalyse konnte zeigen, dass Flavonoide das Risiko für eine Infektion der oberen Atemwege senken und deren Dauer verkürzen können [63]. Flavonoide sind u. a. in Äpfeln, Birnen, Trauben und Beeren enthalten.
Eine vegetarische Ernährung beeinflusst auch ganzheitlich das Immunsystem. Eine Metaanalyse von 30 Beobachtungsstudien aus dem Jahr 2019 ergab, dass eine vegetarische Ernährung zu signifikant geringeren Konzentrationen an Entzündungsmarkern wie C-reaktives Protein (CRP) und Fibrinogen sowie zu einer Abnahme der Leukozyten im Vergleich zu einer nicht vegetarischen Ernährung führte [64].

Der Zusammenhang zwischen Ernährung und Immunsystem ist komplex. Nahrungsbestandteile wirken immunmodulierend und die Ernährung selbst ist essenziell für die Funktion des Immunsystems. Unterernährung führt zu Immundefizienzen. Der langfristige Konsum einer zucker- und fettreichen Ernährung wirkt sich negativ aus, wenn sich eine Adipositas entwickelt, begleitet von einer chronisch subklinischen Entzündung und Folgeerkrankungen wie Diabetes Typ 2 oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Vorwiegend pflanzenbasierte Ernährungsformen wie vegetarische Ernährung zeigen dagegen positive Effekte, wobei der Fokus hierbei v. a. auf dem Verzehr von ausreichend Gemüse, Obst, Getreide, Nüssen und Fisch liegt. Vor allem der ausreichende Konsum von immunwirksamen Vitaminen und anderen Mikronährstoffen ist dabei wichtig, der bei Untergewicht oft mangelhaft und auch bei Übergewicht/Adipositas nicht immer bedarfsdeckend ist.

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M.Sc. Agrarwissenschaft Sabrina Bilotta¹
M.Sc. Molekulare Ernährungswissenschaft Johanna Schrainer²
M.Sc. Molekulare Ernährungswissenschaft Laura Weinhart³
Prof. Dr. rer. nat. Axel Lorentz⁴
Universität Hohenheim, Stuttgart
Institut für Ernährungsmedizin
¹ sabrina.bilotta@uni-hohenheim.de 
² johanna.schrainer@uni-hohenheim.de 
³ laura.weinhart@uni-hohenheim.de 
⁴ lorentz@uni-hohenheim.de

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Beiträge der zertifizierten Fortbildung sind prinzipiell produkt- und dienstleistungsneutral und werden finanziell nicht von externen Stellen unterstützt.

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Interessenkonflikt

Die AutorInnen erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Die ärztliche Leitung erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht.

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Zitierweise

Bilotta S, Schrainer J, Weinhart L, Lorentz A: Ernährung und Immunsystem. Einflüsse von Über- und Unterernährung, vegetarischer und veganer Ernährung. Ernährungs Umschau 2021; 68(5): M278–87.
DOI: 10.4455/eu.2021.020

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Weiterführende Literatur (Leitlinien)

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II. Arends J, Bachmann P, Baracos V, et al.: ESPEN guidelines on nutrition in cancer patients. Clin Nutr 2017; 36(1): 11–48

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Laufende und kommende Fortbildungen:

Noch bis Mitte Juni können Sie an der Fortbildung aus Heft 2/2021 zum Thema „Ernährungstherapie bei angeborenen Stoffwechselerkrankungen – Teil 3: Störungen des Fettstoffwechsels” teilnehmen. Ab Mitte Juni erwartet Sie in der Fortbildung der Beitrag „Ernährungsstrategien im Sport” und im August folgt ein Beitrag zur systemischen Essberatung.

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