Fructose

Mit der Entwicklung der Zuckerherstellung aus Maisstärke in den 1970er Jahren wurde der Weg zu einer anderen Art des Süßens geebnet. Da die Herstellung von Zucker aus Mais deutlich kostengünstiger ist als aus Zuckerrüben oder -rohr, ist dies seither mehr und mehr die eingesetzte Zuckervariante.
Lange Zeit sahen Ernährungsanalysen aus den 1980er und 1990er Jahren den Fettgehalt in verschiedenen Lebensmitteln als Ursache für die Zunahme übergewichtiger und adipöser Menschen. Ernährungswissenschaftliche Kampagnen, z. B. die „Pfundskur” des Ernährungspsychologen Prof. Volker Pudel, versuchten das Ernährungsverhalten vieler Menschen durch eine Reduktion der Fettzufuhr zu verändern. Neue Produktrezepturen wurden diesen Vorgaben entsprechend angepasst, in deren Folge dann aber häufig Fett durch Zucker ersetzt wurde. In der Konsequenz gelang es nicht, der Zunahme der Zivilisationserkrankungen entgegenzuwirken. Im Gegenteil ist eher davon auszugehen, dass die Zunahme der Verwendung von Mono- und Disacchariden sowie Glucose- Fructose-Sirup Erkrankungen wie Diabetes mellitus Typ 2 und der nicht-alkoholischen Fettleber (NAFLD) den Weg ebneten. Die Prävalenz dieser Erkrankungen stieg parallel zur Fettreduktion seit 1990 massiv an [4].
Die weiter steigende Prävalenz von Adipositas und anderen Erkrankungen vieler Gesellschaften veranlassten die WHO im März 2015, eine neue Zuckerrichtlinie zu beschließen, um die Verwendung von Zucker und anderen Süßungsmitteln zu reduzieren [5]. Auch für die deutsche Ernährungspolitik entstand aufgrund internationaler Verflechtungen Handlungsbedarf. Ende 2018 wurde in Deutschland daher eine Reformulierungsstrategie mit dem übergeordneten Ziel einer Fett-, Zucker- und auch Salzreduktion verabschiedet.
Primäre Ziele sollen eine ausgewogenere Energiebilanz und die verbesserte Nährstoffversorgung der Bevölkerung sein. Gleichzeitig wurden Rahmenbedingungen für die Lebensmittelindustrie und auch für weitere politische Strategien geschaffen [7]. Da ein „einfach Weglassen” einzelner Bestandteile in verarbeiteten Lebensmitteln aus verschiedenen Gründen kaum umsetzbar ist [8], gewann aus lebensmitteltechnologischer Sicht der vermehrte Einsatz von Fructose an Bedeutung. Ihre deutlich stärkere Süßkraft (im Vergleich zum Haushaltszucker oder Glucose) und ubiquitäre Einsatzfähigkeit erlauben den Einsatz im Sinne der Reduktions- und Innovationsstrategie mit nur wenigen geschmacklich und technologisch notwendigen Anpassungen in zahlreichen Lebensmitteln (• Übersicht 1).

Bereits seit 2012 haben die industrielle Verwendung und der Konsum von Fructose dramatisch zugenommen. Die Anzahl der industriellen Produkte mit fructosehaltigen Sirupen und Gemischen nahm von 2005 bis 2015 kontinuierlich zu und verharrt seitdem auf einem hohen Niveau (• Abbildung 1 [12]).
Die für die Lebensmittelindustrie interessanten Eigenschaften der Fructose stehen allerdings der Verstoffwechselung dieses Monosaccharids im menschlichen Organismus gegenüber. Dass Fructose für den Körper eine besondere Rolle spielt, ist seit langer Zeit bekannt und kann u. a. am Beispiel der früheren „Diabetikerprodukte” als diätetische Lebensmittel nach § 1 DiätVO veranschaulicht werden. Grundlage der Einführung dieser Produkte war ein fehlender Anstieg der Blutzuckerwerte nach Genuss von Fructose. Für das Diätmanagement von Menschen mit Diabetes mellitus wurden daher Lebensmittel mit Fructose als Zuckerquelle entwickelt. Seit den 1980er Jahren häuften sich allerdings die wissenschaftlichen Erkenntnisse, dass ein Blutzuckeranstieg nach Genuss von isolierten fructosehaltigen Lebensmitteln zwar ausblieb, die metabolischen Folgen aber nicht unbedingt vorteilhaft für Gesunde [13] und Menschen mit Diabetes mellitus sind [14]. Trotz vielfältiger Forschungsbelege und einer ersten Risikobewertung des Bundesinstituts für Risikobewertung (BfR) im Jahre 2009 [15] wurden diese diätetischen Produkte mit der Verpackungsaufschrift „für Diabetiker geeignet” erst 2012 vom Markt genommen.

Es stellt sich daher die Frage, ob diese Erfahrungen in den aktuellen Regelungen der Reduktions- und Innovationsstrategie nicht mehr Berücksichtigung für die Allgemeinbevölkerung und den zunehmenden Anteil an Diabetes-Patient*innen finden sollten.

Zwar wurde die isolierte Zugabe an Fructose reglementiert, Zubereitungen von Glucose-Fructose-Mischungen allerdings Tür und Tor geöffnet. Bedenkt man den jährlich zunehmenden Anteil an Menschen mit Diabetes in unserem Land [16], erscheint dies fast fahrlässig. Wissenschaftliche Hinweise, dass der Austausch von Glucose durch Fructose eine signifikante Zunahme verschiedener Risikofaktoren anderer Stoffwechselerkrankungen neben dem Diabetes mellitus Typ 2 nach sich ziehen kann, haben bis dato in nationalen ernährungspolitischen Strategien zur Zuckerreduktion keine Berücksichtigung gefunden [17–19]. Im Gegenteil besteht aus Sicht der Autorinnen die Gefahr, dass der Verzehr von Fructose innerhalb unserer Gesellschaft weiter steigt (• Abbildung 1), solange der Einsatz von Fructose in Lebensmittelzubereitungen nicht klarer reglementiert wird. Mit den aktuellen Regularien werden sowohl Stoffwechselgesunde als auch Erkrankte einer Fructosebelastung mit unklaren Konsequenzen ausgesetzt.

Freie Zucker in der Reduktionsstrategie des Bundesministeriums für Ernährung und Landwirtschaft (BMEL) [6]
Die Reduktionsstrategie verfolgt u. a. das Ziel, die Menge an freien Zuckern, die bei der Herstellung und Verarbeitung von Lebensmitteln zugesetzt wird, zu verringern.
Zit. aus [6]: „…Freie Zucker sind laut Definition der Weltgesundheitsorganisation (WHO) Monosaccharide (Glukose, Fruktose, Galaktose) und Disaccharide (Saccharose, Laktose, Maltose, Trehalose), die Hersteller, Köche oder Verbraucher Lebensmitteln zusetzen, sowie in Honig, Sirupen, Fruchtsaftkonzentraten und Fruchtsäften natürlich vorkommende Zucker. Natürlicherweise vorkommende Zucker in (intaktem) Obst und Gemüse sowie Milch und Milchprodukten sind ausgenommen. …”

Aus wissenschaftlicher Sicht resultiert aus der Reduktionsstrategie in der aktuellen Umsetzung eine Fructosebelastung des Körpers, was bereits von vielen Kritikern hinsichtlich möglicher Risiken und Interaktionen angesprochen wurde [18, 20]. Insbesondere die Verwendung der flüssigen Fructose-Glucose-Sirupe (• Abbildung 1 und 2) bringt stark variable Anteile an Glucose und Fructose im Produkt mit sich [21–23].

Für die Hersteller haben Flüssigzubereitungen mit einem hohen Fructoseanteil viele technologische und monetäre Vorteile (• Tabelle 1), wobei verschiedene Konzentrationen zum Einsatz kommen.
Nach Angaben der verarbeitenden Industrie ist die Verwendung von stark fructosehaltigen technologischen Zuckern (u. a. high fructose corn syrup [HFCS]) in Deutschland eher verhalten. Danach werden hauptsächlich Glucose-Fructose-Sirupe mit einem geringen Fructoseanteil eingesetzt [21] (• Tabelle 2).
Ältere Quellen weisen dagegen auf eine fast logarithmische Erhöhung der Fructoseverwendung in der verarbeitenden Industrie hin: Während von 1970 bis 1985 der Saccharoseverbrauch (Haushaltszucker) um fast 50 % abnahm, stieg der Verbrauch an HFCS in dieser Zeit überproportional an. Für die USA schätzt das US National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) den durchschnittlichen Fructoseverbrauch 2004 auf 49 g/d. In nur drei Jahrzehnten stieg der Verbrauch von HFCS von 16 % (Jahr 1977/78) auf rund 42 % (Jahre 1999–2004) des totalen Verbrauchs an Süßungsmitteln an [22–25]. Diese deutliche Zunahme ist auch in Deutschland zu beobachten [12].
Glucose-Fructose-Sirupe werden durch Hydrolyse von Stärke hergestellt, einem Prozess, bei dem unter Zugabe von Wasser die Stärkemoleküle, d. h. die langen Ketten von gebundenen Glucosemolekülen, in einzelne Glucosebausteine aufgespalten werden. Dafür werden günstige pflanzliche Stärke-Ausgangsprodukte verwendet. Heute werden für diese Prozesse zumeist Enzyme eingesetzt. Diese werden überwiegend biotechnologisch mit gentechnisch veränderten Mikroorganismen gewonnen (z. B. Isomerisierung mithilfe des Enzyms Glucose-Isomerase) [11, 26]. Flüssige Fructosezubereitungen entstehen auch durch Isomerisierung (Strukturumwandlung) von Teilen der im Glucosesirup enthaltenen Glucose in Fructose. Der so entstandene Sirup wird als Fructose-Glucose-Sirup bezeichnet, wenn er mehr als 50 % Fructose enthält. Auf den Produktverpackungen der Lebensmittel wird er als Fructose-Glucose-Sirup angegeben, nicht aber das Verhältnis der beiden Zuckerarten zueinander. Die • Abbildung 2 fasst den Herstellungsprozess grafisch zusammen.

Der Verzehr von Fructose wird als Schlüsselfaktor für die Entstehung von Gesundheitsstörungen wie gastrointestinalen Beschwerden, aber auch Bluthochdruck, Diabetes mellitus Typ 2 und nicht-alkoholische Fettleber diskutiert.
Aufgrund der widersprüchlichen Datenlage humaner Studien ist unklar, ob Fructose „nur” im Rahmen einer gastrointestinalen Überlastung bzw. aus internistischer Sicht im Rahmen einer hyperkalorischen Ernährung Berücksichtigung finden muss oder ob zu einem generell reduzierten Konsum als Lebensmittelzusatz geraten werden sollte. Neben der Schwierigkeit im Bereich der Ernährungsforschung, randomisierte kontrollierte Studienstandards umzusetzen, können aktuelle Erhebungstools zur Erfassung der Nährstoffzusammensetzung einzelner Lebensmittelgruppen in Zusammenhang mit diesen Krankheitsbildern die Frage nach dem tatsächlichen Fructosekonsum kaum beantworten. Die sich stetig verändernden Verarbeitungsvarianten und die Möglichkeit des erhöhten Fructose- und Polyolgehalts (als Zuckeraustauschstoff verwendetes Sorbit) können von den validierten Erhebungstools in größeren Studien daher nicht erfasst werden. Weiterhin werden „herkömmliche” Standardrezepturen bei der Auswertung von Ernährungsangaben zugrunde gelegt und neue Lebensmittelrezepturen in Nährwertanalyseprogrammen nur unzureichend abgebildet.
Fokus Darm: Kohlenhydratmalabsorption und der Zusammenhang mit Fructose
Der Fructosestoffwechsel steht in enger Verbindung zum Glucosestoffwechsel. Saccharose wird im oberen Jejunum über Disaccharidasen (u. a. Saccharase-Isomaltase) gespalten und die so freigesetzten Monosaccharide Glucose und Fructose der Resorption am Enterocyten zugeführt. Fructose wird im Wesentlichen im oberen Jejunum mit dem sog. GLUT 5-Transporter, einem Uniporter, über eine erleichterte Diffusion oder auch passiv in Gegenwart von Glucose aufgenommen. Dieser GLUT 5-Transporter besitzt sowohl bei Erwachsenen als auch bei Kindern nur eine begrenzte Aufnahmekapazität. Das hat zu der fehlerhaften Annahme geführt, dass bei Personen mit gastrointestinalen Beschwerden Auffälligkeiten bei der Diagnosestellung „Fructosemalabsorption” im Rahmen eines Atemtests mit einer Schwäche des GLUT 5-Uniporters nach Verzehr von Fructose gleichgesetzt wurden [27]. Aktuelle Untersuchungen bestätigen, dass die Expression des Fructosetransporters GLUT 5 in der Dünndarmwand von vielen Faktoren abhängig ist. Zwar können die Glucosetransporter GLUT 8 und GLUT 12 durch diätetische Interventionen die Fructoseaufnahmekapazität am Enterocyten beeinflussen, trotzdem besteht für Fructose aufgrund der generell eingeschränkten Resorbierbarkeit eine grundsätzliche „physiologische Kohlenhydratmalabsorption” [28]. Daraus folgt, dass die Aufnahmekapazität von Fructose über den GLUT 5-Transporter, auch unter geeigneten Ernährungsinterventionen, insgesamt gering bleibt, allerdings in gewissen Grenzen variabel zu sein scheint. So kann der Transporter zum Beispiel durch gleichzeitiges Vorhandensein von Sorbit zusätzlich gehemmt, durch L-Alanin, L-Glutamin und L-Prolin dagegen in seiner Aktivität gefördert werden. Für Erwachsene werden Mengenangaben von 35–50 g Fructose pro Anflutung am Enterocyten angenommen [29, 30].
In der Zusammenschau muss man derzeit daher davon ausgehen, dass Fructose – im Übermaß und/oder in Kombination mit anderen Süßungsmitteln verzehrt – auch bei Gesunden zu gastrointestinalen Beschwerden führen kann (sog. Fructoseüberhang) [31–33].
Physiologisch betrachtet ist die limitierte Aufnahmekapazität von Fructose in den Enterocyten eine Schutzfunktion. In • Abbildung 3 ist die Aufnahme der Fructose und Glucose vereinfacht dargestellt.
Auf der apikalen Seite der Enterocyten wird Glucose über den natriumabhängigen Glucosetransporter 1 (SGLT 1, sodium-dependent glucose transporter 1) aufgenommen, Fructose wird über den Glucosetransporter 5 (GLUT 5) resorbiert. Bei einer hohen luminalen Konzentration an Sacchariden kann die apikale Aufnahme von Glucose und Fructose zusätzlich durch den Glucosetransporter 2 (GLUT 2) unterstützt werden. An der basolateralen Seite werden beide Zucker über GLUT 2 in den Portalkreislauf freigesetzt [34].
Ergänzend sei erwähnt, dass die besondere Rolle der Fructose bei entzündlichen Prozessen im Darm in Humanstudien bislang nicht eindeutig belegt wurde, allerdings aufgrund der physiologischen Besonderheiten in den Transportwegen der Fructose zur Diskussion anregt. Johnson et al. stellen in ihrer Publikation nachvollziehbare physiologische Prozesse zur Diskussion, die von unseren aktuellen Ernährungsgewohnheiten befeuert werden [35]. Diätetisch engmaschig geführte Interventionsstudien zum Einfluss der Fructose auf Entzündungsprozesse geben bereits erste Hinweise auf ein entzündliches Geschehen [36]. Metaanalysen mit retrospektiver Datensammlung ohne qualitative Bewertung der konsumierten Lebensmittel können diese Fragestellung allerdings nur schwierig abbilden. Es liegen bisher keine gesicherten Erkenntnisse eines exzessiven Fructosekonsums unabhängig von der Energiezufuhr vor [37]. Gerade im Hinblick auf die derzeitige Umsetzung der Reformulierungsvorgaben könnte aber eine Gefährdung der Verbraucher*innen auf individueller Ebene entstehen, die Berücksichtigung finden sollte.

Fokus Leber: MASLD/MASH und der Zusammenhang mit Fructose

Das klinische Syndrom einer nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD, neue Bezeichnung Metabolic Dysfunction-associated Steatotic Liver Disease, MASLD) bestimmt zunehmend die Krankheitsinzidenz der Lebererkrankungen und hat sich als Folge der entzündlichen Entwicklung in eine MASH (Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis) bereits zur Hauptdiagnose als Indikation für Lebertransplantationen entwickelt. Die Einflüsse der Entwicklung einer MASLD als klinisches Syndrom sind vielfältig, Veränderungen im Lebensstil auf verschiedenen Ebenen aber nach wie vor die effektivste, wenn nicht einzige Therapieoption. In den meisten Fällen tritt die Diagnose einer MASLD in Kombination mit einer zentralen Adipositas, aber auch Bluthochdruck und/oder Fettstoffwechselstörungen auf und wird daher auch als hepatologische Manifestation des metabolischen Syndroms bezeichnet. Aktuell wurde daher die Umbenennung der NAFLD in MASLD beschlossen und publiziert [38, 39].
Wissenschaftlich stellt sich die Frage, welche Faktoren letztlich zur Entwicklung des klinischen Syndroms einer verfetteten Leber und zum hepatologischen Entzündungsprozess einer MASH führen und welche Lebensstilfaktoren im Zusammenhang mit extrahepatischen Erkrankungen beachtet werden sollten. Ausgehend davon, dass „Lean-MASLD Patient*innen” weniger entzündliche Aktivität aufweisen als übergewichtige MASLD Patient*innen, liegt ein Zusammenhang mit einer hyperkalorischen Ernährungsweise nahe, kann bislang aber nicht klar von den Einflüssen einzelner Nahrungsbestandteile, wie auch der Fructose, abgegrenzt werden [37, 38].
Während die Aufnahme von Glucose in die Zellen insulingesteuert ist, läuft bei Fructose die Aufnahme in Abhängigkeit vom Angebot ab, weitgehend unabhängig von Insulin und ohne einen regulierenden Feedbackmechanismus. Der Hauptanteil der aufgenommenen Fructose wird durch die hochspezifische und konzentrationsabhängig agierende Fructokinase fixiert [34, 40]. Die weiteren Verarbeitungsschritte der damit phosphorylierten Fructose sind abhängig vom individuellen Energiebedarf zum Zeitpunkt der Fructosebelastung. Außer in den Enterocyten und Hepatocyten ist dieser Prozess nur noch in den Zellen des proximalen Tubulus möglich. Im Rahmen der energieabhängigen Phosphorylierung der Fructose in der Leberzelle wird zudem Harnsäure gebildet, ein Stoffwechselprodukt, welches zu einer Hyperurikämie führen kann [41] (• Abbildung 4).
Physiologisch ist es grundsätzlich möglich, bei isokalorischer Lebensweise Fructose in der Leberzelle „nur” zur Energiedeckung zu nutzen, ohne metabolische Erkrankungen zu entwickeln. Bis heute ist die übergeordnete Datenlage zur Rolle der Fructose bei isokalorischer Ernährung aber unklar. Die in kleineren Interventionsstudien diätetisch sehr gut geführten Arbeiten, u. a. aus der Arbeitsgruppe um Kimberly Stanhope [25], stehen dabei den Analysen anderer Arbeitsgruppen gegenüber. Während Stanhope et al. bereits 2009 zeigen konnten, dass innerhalb von 10 Tagen eine Zunahme des viszeralen Fettdepots nach einer Fructosebelastung von 25 % der Energiezufuhr auch bei isokalorischer Lebensweise in einem standardisierten Interventionszeitraum möglich ist [25], kommt die Übersichtsarbeit von Stricker et al. 2021 [37] zu dem Schluss, dass die wissenschaftliche Studienlage zu den Einflüssen von Fructose auf die Gesundheit nicht klar ist und derzeit beobachtete Effekte eines erhöhten Fructosekonsums nicht eindeutig von den Einflüssen einer überschüssigen Energiezufuhr getrennt werden können [37].
Neben der Rolle der Fructose als Treiber metabolischer Erkrankungen [42] gilt es aber auch, die Rolle von Fructose als Entzündungsmediator, unabhängig von der zugeführten Menge zu beachten. Dabei scheint Fructose im Inflammationsgeschehen MASLD/MASH eine entscheidende Rolle zu spielen [43]. Ergänzend stellen Johnson et al. dar, dass eine enzymatische Umwandlung von Glucose in Fructose über den Polyolweg (Umwandlung von Glucose über Sorbit in Fructose, Schlüsselenzym ist die Aldose-Reduktase, AR) bei erhöhten Glucosespiegeln möglich ist, wie sie z. B. bei Diabetes mellitus Typ 2 oder einer Insulinresistenz vorkommen oder auch nach dem Verzehr von schnell resorbierbaren Kohlenhydraten [35]. Es ist bekannt, dass die AR u. a. durch Stress, inklusive Hypoxie, Ischämie, Dehydratation und Hitze stimuliert wird. Aber auch für den westlichen Lebensstil typische Faktoren wie salzige Lebensmittel, Alkohol und Fructose selbst beeinflussen die Enzymaktivität und lassen vermuten, dass die Einflüsse der Fructose auf das Krankheitsgeschehen viel weitreichender sein könnten. • Abbildung 5 fasst die Wege zusammen.

Aus dem Geschilderten ergibt sich die Frage, ob nicht neuere Ansätze erforderlich sind, um die ganzheitlichen Einflüsse von Fructose einordnen zu können und ob die aktuellen validierten Tools zur Erfassung der Ernährung die neuen Produktzusammensetzungen und damit die tatsächliche Belastung des Organismus mit Fructose realistisch abbilden können.

Aktuelle Therapieansätze Kohlenhydratmalabsorption
Der Erkenntniszugewinn hinsichtlich Differenzialdiagnostik und Therapieauswirkungen rund um die Kohlenhydratmalabsorptionen hat zu einem Umdenken der Therapieziele geführt [34].

Während bislang die Karenz als oberstes Ziel einer Therapie angestrebt wurde, werden aus neueren Studien zum Thema Kohlenhydratintoleranzen und Reizdarmsyndrom neue Therapieoptionen abgeleitet. Dabei stehen das Essmuster, die Kostform und vor allem die Bewertung der Verarbeitung von Lebensmitteln im Fokus [44, 45].

Allerdings ist für Verbraucher*innen derzeit die Bewertung der Lebensmittel bzgl. einer etwaigen „Fructosebelastung” insbesondere in verarbeiteten Lebensmitteln schwierig. Zudem enthalten im Zuckergehalt reduzierte Lebensmittel in der Folge zumeist einen erhöhten Anteil an Zuckeralkoholen oder Süßstoffen. Diese können ebenfalls Abdominalbeschwerden zur Folge haben und eine Verbesserung der gastrointestinalen Beschwerden verhindern [11, 46].

• Nach aktuellem Stand ist es keinesfalls sinnvoll und gerechtfertigt, die Betroffenen mit dem Fokus auf Fructose zu beraten. Weder eine fructosefreie Kost noch eine Karenz von Obstsorten ist zu verantworten. Erst recht erübrigt sich angesichts der neuen Erkenntnisse das Berechnen des Fructose- und Sorbitgehalts einer Mahlzeit als ausschließliches Kriterium [22, 23, 31, 47, 48].
• Die Bewertung des Verarbeitungsgrads von Lebensmitteln im Sinne der NOVA-Klassifikation [49] und die Kombination verwendeter Zutaten von Lebensmitteln rückt hingegen stärker in den Fokus. Studien zum Ernährungsverhalten sehen hier eine Ursache für verschiedene entzündliche Erkrankungen [3].
• Bei allen Kohlenhydratintoleranzen hat die Art der täglichen Ernährung (Nahrungsmittelauswahl und -menge) maßgeblichen Einfluss auf deren Verträglichkeit. Eine adäquate Ernährungsumstellung sowie die Aufklärung über physiologische Grenzen und Möglichkeiten des Verdauungstrakts ermöglichen eine Reduktion gastrointestinaler Beschwerden [46].

Ganzheitlich betrachtet sollten aber folgende Fragen nicht außer Acht gelassen werden: Ist es sinnvoll, Fructose so geschickt zu „verpacken”, dass sie auch bei größeren Konsummengen keine gastrointestinalen Beschwerden verursacht? Kann eine reduzierte Aufnahme von Fructose nicht auch als Schutzmechanismus gesehen werden, um Folgen auf anderer Ebene zu reduzieren?
Patient*innen sollten in der Ernährungstherapie über die verdauungsrelevanten Wirkungen der verschiedenen Süßungsmittel, insbesondere der Zuckeralkohole, und deren Effekte aufgeklärt werden, da deren Unterschiede sehr vielfältig sind (• Tabelle 3). Zudem können sie sich gegenseitig in der Resorption hemmen.
Eine geänderte Lebensmittelauswahl und verbesserte Kombination von Nahrungsmitteln bewirkten vielfach eine Linderung oder ein Verschwinden gastrointestinaler Symptome, ohne den Fokus auf den angeblich auslösenden Zucker zu legen [50, 51]. Als vorteilhaft bei dominierenden gastrointestinalen Beschwerden hat sich eine Umstellung von einer stärkelastigen Kost hin zu einer fettmoderaten, eher proteinausgewogenen Kost erwiesen. Darüber hinaus sollte als gleichrangiges Ziel eine Reduktion von Monound Disacchariden, Säften und Süßigkeiten sowie eines Überangebots an Obst bei gleichzeitiger Hinführung zu einer gemüsebetonten Mischkost erreicht werden [20, 52]. Die praktische Umsetzung ist in • Tabelle 4 zusammengefasst.
Das ehemals dreistufige diätetische Regime (kurze Karenzphase, anschließende Testphase und Hinführung zu einer Dauerernährung) wird zunehmend durch eine personalisierte Ernährungstherapie ohne jegliche Phasenunterteilung abgelöst [54]. Die in älteren Publikationen für die oben genannten Krankheitsbilder propagierten „zuckerfreien” Kostformen sollten insbesondere für Fructose und Zuckeralkohole nach heutigem Ermessen keinesfalls durchgeführt werden [55, 56], denn allein der Verzicht auf Zucker führt zu einem erhöhten Verzehr von o. g. Süßungsmitteln. Hier drohen konsekutiv dann nicht nur gastrointestinale Auffälligkeiten, sondern auch sonstige internistische Veränderungen [24].

Aktuelle Therapieansätze bei MASLD

Zahlreiche Erkrankungen unserer Überflussgesellschaft, zu denen auch die metabolische Dysfunktion-assoziierte steatotische Lebererkrankung (MASLD) zählt, werden mit dem Ernährungsmuster des westlichen Lebensstils in Verbindung gebracht. Insbesondere der hohe Anteil stark verarbeiteter Lebensmittel führt dabei zu einer hohen Energiedichte pro Gramm zugeführter Nahrung bei gleichzeitig reduziertem Anteil an sättigenden Ballaststoffen. Zusätzliche Charakteristika sind ein hoher Anteil isolierter Mono- und Disaccharide, zu denen auch die Fructose zählt, sowie isolierter Stärke, zumeist über Softdrinks, Säfte und Gebäck.
Patient*innen mit der Diagnose einer MASLD haben zumeist wenig Verdauungsbeschwerden. Viele Betroffene klagen aber über Meteorismus und ggf. Druck im Oberbauch. Leitsymptome sind Müdigkeit und Leistungsminderung. Da die Einflüsse einzelner Nahrungsbestandteile weiterhin unklar bleiben, empfehlen die Fachgesellschaften bis dato eine Lebensmittelauswahl im Sinne einer mediterranen Ernährungsweise, ohne Verbote auszusprechen. Warenkunde und eine Reduktion von Mono- und Disacchariden, Säften und Süßigkeiten sollten auch bei diesen Patient*innen thematisiert werden, mit dem Ziel einer gemüsebetonten Mischkost [38]. Ergänzend zu Veränderungen im Ernährungsverhalten sollte zwingend zu Bewegungssteigerung und ggf. einer Optimierung des Stressmanagements geraten werden, siehe auch • Tabelle 5.

Der Verzehr von frischem Gemüse für Betroffene mit gastrointestinalen Beschwerden, insbesondere bei Verdacht auf eine Fructosemalabsorption, aber auch bei Patient*innen mit der Diagnose MASLD, sollte aktiv empfohlen werden. Diese wertvolle Ballaststoffquelle trägt gastrointestinal zur Gasevakuierung bei und reduziert die Energiezufuhr.

• Verarbeitete und insbesondere flüssige Obstprodukte müssen sowohl in Hinblick auf gastrointestinale Intoleranzen als auch bei metabolisch erkrankten Patient*innen kritisch in Bezug auf den Verzehr und ihre Zutaten bewertet werden. Je flüssiger eine Obstzubereitung im oberen Duodenum und Jejunum anflutet, umso eher können physiologische Verdauungskapazitäten für das ohnehin schlecht resorbierbare Monosaccharid Fructose überschritten werden. Ein Umstand, den auch die Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) zum Anlass nahm, offiziell von dem Verzehr von Smoothies und Fruchtsäften abzuraten [57, 58, 59], sowohl im Hinblick auf gastroenterologische Probleme als auch auf Folgen für mögliche Entzündungsprozesse einer MASLD.
• Frisches Obst „im Stück” wird immerhin von 59 % der Betroffenen gastrointestinaler Beschwerden in ausreichender Menge verzehrt. Fructosereiche Obstsorten konnten bisher nicht als Auslöser für gastrointestinale Beschwerden in einer energieangepassten Kost bestätigt werden. Daher steht einer täglichen frischen Obstmahlzeit nichts im Weg. Dies sollten Ernährungsfachkräfte im Beratungsprozess entsprechend an die Betroffenen weitergeben [60].
• Für den Behandlungserfolg sollte den allgemeinen Einflussfaktoren auf den Verdauungsprozess Aufmerksamkeit geschenkt werden. Im Verlauf des Beratungsprozesses kann es immer wieder zu Unsicherheiten und auch zum Stillstand des anvisierten Therapieerfolgs kommen. Die Ursachen hierfür können vielfältig sein. Es empfiehlt sich in diesen Fällen, ein Ernährungs- und Symptomprotokoll über mindestens sieben Tage zu führen und auszuwerten, auch wenn das für Patient*in und Ernährungstherapeut*in mühsam ist.
• Die Ernährungstherapie bei fructosebedingten gastrointestinalen Beschwerden ist unter Anleitung problemlos umsetzbar und ermöglicht den Patient*innen einen – auch langfristig – beschwerdefreien Alltag. Alle momentan zum Teil langanhaltenden dauerhaften Restriktionen und Verbotsdiäten (glutenfreie Kost, fructosefreie Kost, low FODMAP-Diät), die auch Patient*innen mit einer Kohlenhydratmalabsorption angeboten werden, sind hier nicht zielführend. Die Ursachen liegen in der Regel in einer fehlerhaften Grundernährung, gepaart mit einer unpassenden Lebensmittelauswahl, die nicht dem Bewegungsverhalten der Betroffenen angepasst ist.

An die Politik bleibt die Forderung zu mehr Verbraucher*innenaufklärung und klareren Definitionen ohne „Hintertüren”. Simple Reduktionsforderungen sind lebensmitteltechnologisch kaum umsetzbar und führen zu „Mogelpackungen”, die das Ziel einer Verbesserung der Nährstoffversorgung der Verbraucher*innen konterkarieren. Klarere Definitionen der Austauschanteile, bspw. eine Erhöhung des Anteils pflanzlicher Proteine in Backwaren, wie es in Dänemark versucht wird, könnte das Produktangebot im Sinne einer mediterranen Ernährungsweise verändern und wäre auch als Option für Großküchen und Verpflegungseinrichtungen umsetzbar.

Mahlzeitenkompositionen entscheidender als tägliche Energiezufuhr?

Bei weiter unklarer Datenlage zur Rolle der Fructose im Rahmen einer insgesamt isokalorischen Ernährung und den gleichzeitig zunehmenden Erkenntnissen zu ihrer Bedeutung im Zusammenhang mit Entzündungsprozessen sollte in der Beratung ein erhöhter Gemüseverzehr im Vordergrund stehen. Aufgrund der begrenzten Aufnahmekapazitäten von Fructose im Darm und der Rolle der Fructose im Rahmen der hepatischen Lipogenese liegt ernährungstherapeutisch die Empfehlung einer gleichmäßigen Mahlzeiten-/Energieverteilung nahe, die in gut geführten Interventionsstudien gesichert werden sollte.

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Dr. rer. physiol. Bettina Jagemann

Oecotrophologin
b.jagemann@uke.de 
zertifizierte Ernährungsfachkraft VDOE
Universitätsklinik Hamburg Eppendorf, Forschergruppe Präventive Medizin
Martinistraße 52, 20246 Hamburg

Dipl. oec. troph. Christiane Schäfer, (Univ)

Ernährungsberaterin QUETHEB,
Ernährungsfachkraft Allergologie
info@christianeschaefer.de 

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Angaben zu Interessenkonflikten und zum Einsatz von KI

Die Autorinnen erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht und zur Erstellung des Manuskripts keine KI-basierte Software verwendet wurde. Auch der ärztliche Leiter (Prof. Dr. med. Mathias Fasshauer) erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht.

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Die Fortbildungen der ERNÄHRUNGS UMSCHAU sind grundsätzlich produkt- und dienstleistungsneutral, mögliche Interessenkonflikte von Autor*innen und ärztlichen Leiter*innen sind im Fortbildungsartikel angegeben. Es besteht kein Sponsoring der Fortbildung, die Gesamtaufwendungen belaufen sich auf ca. 5000 €.

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Zitierweise

Jagemann B, Schäfer C: Fructose. Vom Makronährstoff zum Schlüsselfaktor für Erkrankungen? Ernährungs Umschau 2024; 71(8): M462–74.
DOI: 10.4455/eu.2024.028

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