Die Darmschleimhaut von Mäusen nach Verletzung und Genesung: Die linke Seite zeigt den normalen
Reparaturprozess. Das rechte Bild zeigt die Darmschleimhaut von Mäusen, denen p53 fehlt. Sie hat ihren
normalen Aufbau und ihre Funktion nicht wiederhergestellt.
Die Darmschleimhaut von Mäusen nach Verletzung und Genesung: Die linke Seite zeigt den normalen
Reparaturprozess. Das rechte Bild zeigt die Darmschleimhaut von Mäusen, denen p53 fehlt. Sie hat ihren
normalen Aufbau und ihre Funktion nicht wiederhergestellt.
Die Darmschleimhaut von Mäusen nach Verletzung und Genesung: Die linke Seite zeigt den normalen
Reparaturprozess. Das rechte Bild zeigt die Darmschleimhaut von Mäusen, denen p53 fehlt. Sie hat ihren
normalen Aufbau und ihre Funktion nicht wiederhergestellt.
„Bei Patientinnen und Patienten mit Colitis ulcerosa, die ein hohes Krebsrisiko haben, könnten wir potenziell die veränderten Zellen gezielt ansprechen und sie frühzeitig beseitigen, bevor ein Krebs entsteht“, sagt Prof. Michael Sigal, Oberarzt am MDC-BIMSB.
Colitis ulcerosa betrifft insb. die „Krypten“, die Drüsen im Epithelgewebe des Dickdarms. In den Krypten finden sich Zellen, welche die Gesundheit und normale Funktion des Dickdarms aufrechterhalten, z. B. die Aufnahme von Nährstoffen oder die Sekretion von Schleim. Wenn der Dickdarm verletzt ist, gehen die Epithelzellen der Krypten bei gesunden Menschen in einen „Reparaturmodus“ über, d. h. sie vermehren sich schnell, um die Verletzung zu beheben. Bei Patient*innen mit CU und CU-bedingten Darmkrebsarten hingegen bleiben diese Zellen im Reparaturmodus stecken. Dieser Zustand wird als „regenerativer Zellzustand“ bezeichnet. Das Ergebnis ist ein Mangel an reifen Zellen. Der Dickdarm kann nicht normal funktionieren und die Stammzellen vermehren sich noch stärker. Dieser defekte Reparaturmechanismus hat mit einem nicht funktionierenden p53-Gen zu tun, fand Hartl in der Studie heraus. Es spielt eine Schlüsselrolle bei der Regulierung des Zellzyklus und der DNA-Reparatur.
Die vorliegende Studie könnte ein erster Schritt sein, um molekulare Werkzeuge für einen weniger invasiven diagnostischen Test, wie bisher z. B. Koloskopien, zu entwickeln. Medizinier*innen könnten so die veränderten Zellen deutlich früher erkennen, bevor die Veränderungen sichtbar sind. Der nächste Schritt sei, diese Erkenntnisse aus den Experimenten mit Mausstammzellen auf den Menschen zu übertragen.
1. Hartl K, Bayram S, Wetzel A, et al.: P53 terminates the regenerative fetal-like state after colitis-associated injury. Sci Adv 2024; 10(43): eadp8783.
Quelle: Max-Delbrück-Centrum, Pressemeldung vom 28.10.2024
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