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Der Gestationsdiabetes ist definiert als eine Glukosetoleranzstörung, die erstmals in der Schwangerschaft mit einem 75-g-oralen-Glukosetoleranztest (oGTT) unter standardisierten Bedingungen und qualitätsgesicherter Glukosemessung aus venösem Plasma diagnostiziert wird [1].
Pathophysiologisch entspricht die diagnostizierte Glukosetoleranzstörung zu einem großen Teil einem Diabetes mellitus Typ 2 (DMT2). Zugrunde liegt meistens eine genetische Prädisposition, die oft mit Übergewicht und einem ungünstigen Lebensstil (hochkalorische Ernährung/Fast Food und Bewegungsmangel) einhergeht.
In der 2. Schwangerschaftshälfte entwickelt sich bei allen Schwangeren aufgrund hormoneller Veränderungen wie bspw. der Erhöhung von HPL (Humanes Plazentalaktogen) und weiterer kontrainsulinärer Hormone (z. B. Wachstumshormon, Progesteron) eine physiologische Insulinresistenz.
Die dem GDM zugrundeliegenden Mechanismen sind bislang nicht vollständig geklärt. Vermutlich besteht bereits präkonzeptionell eine verminderte Insulinsensitivität. Diese wird durch die in der 20. Schwangerschaftswoche einsetzende physiologische Insulinresistenz verstärkt und kann durch die endogene Insulinsekretion nicht ausreichend kompensiert werden. Es kommt zu einem relativen Insulinmangel und zur Hyperglykämie.
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