Klinische Studien am Menschen zeigen, dass stark mehrgewichtige Menschen weniger Kallistatin (KST) bilden. KST ist ein Protein, das u. a. an der Heilung von Entzündungen und Wunden beteiligt ist. Welche Rolle KST im Glucosestoffwechsel spielt und ob es sich als therapeutisches Ziel eignen könnte, untersuchten jetzt Forschende des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD), des Instituts für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen (IDM) von Helmholtz Munich an der Eberhard-Karls-Universität Tübingen und der Klinik für Endokrinologie, Diabetologie und Nephrologie des Universitätsklinikums Tübingen [1].
Dazu bestimmten sie bei 47 übergewichtigen bis adipösen Personen die Kallistatinbildung im subkutanen weißen Fettgewebe vor und nach einer Gewichtsreduktion. Es zeigte sich, dass nach einer Gewichtsabnahme mehr KST gebildet wird. Zusätzlich untersuchten die Forschenden die Wirkung des Proteins im Tiermodell. Dabei stellten sie fest, dass menschliches KST die Insulinsensitivität in der Leber von Mäusen verbesserte, die durch eine Diät fettleibig geworden waren.
„Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass Kallistatin ein interessantes, aber auch herausforderndes therapeutisches Ziel für Menschen mit Adipositas und Insulinresistenz sein könnte“, sagt die Erstautorin Leontine Sandforth. „Da Kallistatin in der Leber insulinsensibilisierende Effekte hat, sollte es als potenzielles leberspezifisches Ziel untersucht werden, um die vorteilhaften Effekte eines Gewichtsverlusts nachzuahmen und möglicherweise Typ-2-Diabetes und Adipositas zu behandeln“, ergänzt Letztautor Prof. Andreas Birkenfeld. Kallistatin kann demnach zu den positiven metabolischen Auswirkungen der Gewichtsabnahme beitragen.
Literatur
1. Sandforth L, Brachs S, Reinke J, et al.: Role of human Kallistatin in glucose and energy homeostasis in mice. Mol Metab 2024; 82: 101905.
Quelle: Deutsches Zentrum für Diabetesforschung, Pressemeldung vom 21.03.2024
