Laktoseintoleranz

Die Laktoseintoleranz (LI) bezeichnet lediglich die Unverträglichkeit von Laktose (Milchzucker), die nach dem Verzehr aufgrund einer Maldigestion zu klinischen Beschwerden führt. Sie benennt allerdings nicht die Ursachen, die aber ärztlich abgeklärt werden sollten, da sie entscheidend für die Therapie sind. Die LI ist eine mengenabhängige Reaktion und wird den Kohlenhydratmalassimilationen zugeordnet, die wiederum den Nahrungsmittelunverträglichkeiten zugerechnet werden. (• Abbildung 1).

Laktose ist ein Disaccharid, bestehend aus Glukose und Galaktose. Gespalten wird es durch β-Glukosidasen (Laktasen = Laktase-Phlorizin-Hydrolasen [LPH]). Die Laktasen sind dimere integrale Membranproteine; sie werden von den absorptiven Enterozyten des Dünndarms gebildet und in die Membranen der Mikrovilli eingelagert. Die Spaltungsaktivität dieser Disaccharidasen ist im Duodenum und Jejunum am höchsten [1, 2]. Nach erfolgter Spaltung der Laktose werden die Monosaccharide Glukose und Galaktose mithilfe spezifischer Transportproteine, den Na⁺-Symport-Carriern (SGLT-1 oder Natrium/Glukose-Cotransporter 1), in die Enterozyten transportiert und von dort über weitere Kanalproteine in die Blutbahn überführt (• Abbildung 2).
Die Effektivität der Laktosespaltung wird durch vielfältige Verdauungsprozesse beeinflusst. Durch unterschiedliche Verhältnisse der Makronährstoffe in einer Speise wird die Magenverweildauer und damit auch das duodenale Anfluten von Laktose beeinflusst. So beeinflussen die Zusammensetzung (Protein-, Fett- und Ballaststoffgehalt) und das Volumen der Mahlzeiten die Motilität im oberen Dünndarmbereich. Diese wiederum beeinflusst die Substratkopplung und Effektivität der Spaltung der aus der Nahrung anflutenden Zuckerverbindungen. Eine entscheidende Rolle spielen weitere, darunter die vom Pankreas gebildeten Enzyme und das Bikarbonat. Erst das Zusammenspiel dieser Faktoren ermöglicht ein pH-Optimum für die Substratkopplung von Laktose an LPH [3–5].

Ursächlich für die LI ist eine fehlende oder verminderte Bereitstellung des Enzyms Laktase. Dadurch wird Laktose nicht oder nicht vollständig in Glukose und Galaktose gespalten. Der Doppelzucker gelangt in tiefere Darmabschnitte und kann dort zu Beschwerden führen. Für die Differenzialdiagnose, aber auch für die Therapie, ist es von Bedeutung, die auslösende Ursache zu finden. Zu unterscheiden sind:

Hypolaktasie (primäre genetische adulte Hypolaktasie/CC-Status/ primäre LI)

Bei der primären LI sinkt aufgrund der genetischen Disposition im Laufe des Lebens die Expression des laktosespaltenden Enzyms Laktase (LPH). Dies wird als Hypolaktasie bezeichnet. Sie ist eng mit den homozygoten CC-13910- bzw. GG-22018-Genotypen assoziiert. Stets laktosetolerant sind dagegen CT-13910-heterozygote sowie TT-13910- bzw. AA-22018-homozygote Individuen (• Tabelle 1).
Ausgehend vom hohen Aktivitätslevel der Laktase bei der Geburt sinkt die Laktasebereitstellung im Laufe des Lebens bei Hypolaktasie auf 5–10 %. Die Maldigestion der Laktose ist hier also stets ein Mengenproblem. Bei maßvollem Verzehr ist auch bei einem CC-Genotyp eher keine Laktoseintoleranz zu erwarten. Überwiegend wird ein Altersgipfel des Auftretens der ersten Beschwerden um das junge Erwachsenenalter angenommen [1, 6–12].
Grundsätzlich ist die Hypolaktasie eher ein Problem des jungen Erwachsenenalters und nicht so sehr des Kindes- und Jugendalters.

Sekundäre Laktosemaldigestion

Dieser Form der LI liegt keine genetische Ursache zugrunde. Sie entsteht infolge akuter oder chronischer Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes, unerwünschter Medikamentennebenwirkung oder Nährstoffmängel, die mit einer Schädigung des Dünndarmepithels einhergehen. Die sekundäre LI bezeichnet lediglich die luminale Maldigestion von Laktose trotz Vorliegen eines TT- oder TC-Genotyps.
Der sekundäre Laktasemangel bildet sich nach erfolgreicher Behandlung der Grundkrankheit und, sobald eine normal funktionsfähige Dünndarmschleimhaut wiederhergestellt ist, zurück [12–18] (• Tabelle 2).

Bei der Prävalenz des primären adulten Laktasemangels (Hypolaktasie) besteht in Europa ein Süd-Nord-Gefälle für Erwachsene: In Nordeuropa sind 2 % betroffen, in Deutschland 15–20 % und im Mittelmeerraum 25–75 %. In Ostasien sind es nahezu 100 % [2, 19–21].
Daten der Mikrobiomforschung und zahlreicher Studien zum Reizdarmsyndrom (RDS) deuten an, dass nicht die Prävalenz der Hypolaktasie angestiegen ist. Vielmehr müssen die andere Auswahl und Zusammensetzung der Lebensmittel in der westlichen Welt betrachtet werden, da sie entscheidenden Einfluss auf die Spaltungseffektivität des Enzyms nehmen. Eine anderes Lebensmittelangebot und eher unphysiologische Ernährungsstile – unphysiologisch, weil die Lebensmittelauswahl nicht mit den Verdauungsgrundsätzen harmoniert (• Übersicht 1) – bewirken eine veränderte Zusammensetzung des Mikrobioms mit daraus resultierenden Folgen für die Darmgesundheit.

Für eine effiziente Therapie ist die Diagnostik der Laktoseintoleranz und ihrer Verursacher wesentlich. Dafür stehen Verfahren mit unterschiedlicher Effektivität und Aussage zur Verfügung.

H2-Atemtest: Goldstandard, aber aufwendig

Im Rahmen der indirekten Diagnostik einer vermuteten Laktosemaldigestion ist der H₂-Atemtest zurzeit der Goldstandard. Gemessen wird die H₂-Konzentration in der Ausatemluft zunächst vor und in festen Zeitabständen mehrfach nach Verabreichen von Laktose. Die orale Dosis beträgt 50 g Laktose (Kinder: 2 g/kg Körpergewicht), gelöst in 250–300 mL Wasser.
Ein Anstieg von >20 ppm über Leerwert wird, bei Ausschluss möglicher Differenzialdiagnosen und bei gleichzeitiger Symptomatik (Schmerzen, imperativer Stuhlgang, Diarrhö) als Hinweis für eine LI gewertet [29–34].

Gentest: schnell, aber teuer

Die primäre LI korreliert, wie oben beschrieben, mit den Genpolymorphismen (CC-13910 und GG-22018) im Laktase-Gen. Die Bestimmung des CC-13910-Status hat sich aufgrund der höheren Sensitivität und Spezifität gegenüber der Bestimmung des weniger sensitiven GG-Status durchgesetzt.
Das Ergebnis des Gentests beschreibt allerdings lediglich die genetische Bereitschaft zur altersabhängigen Expression von Laktase. Diese ist auch bei Säuglingen und jungen Kindern mit CC-Status auf einem hohen Aktivitätslevel. Zudem sagt der Gentest nichts über die Spaltungseffektivität bzw. die mögliche Symptomatik aus. Diese ist vielmehr nach heutigem Kenntnisstand vom Mikrobiom und den Verhältnissen im Darmlumen (pH-Wert, Mucin-Eigenschaften, Essmuster) beeinflussbar. Insofern schließt ein negativer Gentest eine Laktosemaldigestion nicht aus, ist aber entscheidend für die weitere Therapie. Ursächlich müssen dann Erkrankungen (z. B. chronisch-entzündliche Darmerkrankung, Zöliakie, Parasiten) ausgeschlossen werden, die z. B. eine Zottenatrophie verursachen und konsekutiv zu einem Laktasemangel führen können [35–43].

Blutglukosemessung nach Belastung mit Laktose: wenig spezifisch und obsolet

Der Laktosebelastungstest bestimmt die Veränderung der Blutglukose nach Verzehr einer Laktoselösung als Surrogatparameter für die Spaltungseffektivität der Laktase. Das Ergebnis kann durch verschiedene internistische Auffälligkeiten (z. B. diabetische Stoffwechsellage oder bakterielle Fehlbesiedlung) verfälscht sein und sollte daher nicht mehr als Funktionsdiagnostik dienen [16, 29, 44–47].

Dünndarmbiopsie: aufwendig und invasiv

Dieser Test wird in spezialisierten gastroenterologischen Zentren angewandt. Durch den hohen Apparateaufwand bzw. die Invasivität ist dieses Verfahren üblicherweise nicht in die klinische Routine eingebunden [44–48].

Ernährungs- und Symptomprotokoll: sinnvoll

In der Therapie der LI erfahrene Fachkräfte können über ein kontinuierliches, über 7 Tage geführtes Ernährungs- und Symptomprotokoll (ESP) Hinweise für eine Laktoseintoleranz finden. Dies kann insbesondere dann genutzt werden, wenn o. g. Funktionstestungen nicht zur Verfügung stehen. Mit einem entsprechenden Warenkundewissen und physiologischen und gastroenterologischen Kenntnissen können Korrelationen zwischen verzehrten Lebensmitteln und dem Auftreten der zeitlich verzögerten Beschwerden erschlossen werden. Das ESP ist eine kostengünstige Maßnahme und sollte zudem integraler Bestandteil der Therapie bei Kohlenhydratmalassimilationen sein (• Abbildung 3) [35, 38, 49–51].

Nach der Diagnosestellung lässt sich in Kombination mit der Auswertung eines wiederholt während des Beratungsprozesses über mindestens 7 Tage geführten Ernährungs- und Symptomprotokolls eine sinnvolle diätetische Intervention ableiten.

Grundprinzipien der diätetischen Maßnahmen

Von großer Bedeutung in der Ernährungstherapie bei Laktoseintoleranz sind die verschiedenen Einflussmöglichkeiten der Lebensmittelkombinationen, Verzehrmengen und der Verhältnisse der Makronährstoffe zueinander. Insbesondere durch diese Faktoren kann die Transitzeit des Speisebreis, d. h. die jejunale Anflutung des Bolus und damit der Laktose, effektiv beeinflusst werden. Denn die gleiche Menge an Laktose kann – bspw. je nach Konsistenz der Nahrung, je nachdem, ob isoliert oder im Rahmen von Mahlzeiten verzehrt, sowie in Abhängigkeit vom Protein-, Fett- oder Ballaststoffgehalt – sehr unterschiedlich vertragen werden. Diese Matrixeffekte bestimmen auch die mögliche Spaltungsaktivität der Laktase. Sie nehmen Einfluss auf das Bakteriengefüge im Darm und sind dadurch bestimmend für die Symptomatik (• Kasten „Beispiele für Matrixeffekte”).

Beispiele für Matrixeffekte 

Auch bei einem TT- oder CT-Status haben 300–500 mL Buttermilch – sofern sie auf leeren Magen getrunken werden – eine abführende Wirkung. Hier flutet eine hohe Menge Laktose schnell an der Dünndarmzotte an und die Spaltung der Laktose ist ineffizient. Auch viele Laktoseintolerante vertragen hingegen einen Gemüseauflauf mit etwas Sahne in der Soße problemlos, da durch den Ballaststoff- und Fettgehalt eine verzögerte Anflutung im Dünndarm erfolgt.

Sinnvoll ist – sowohl bei Hypolaktasie als auch bei Laktosemaldigestion – eine Reduktion der Laktose in der Nahrung. Zusätzlich zu der Einschränkung laktosehaltiger Lebensmittel sollte auch eine Veränderung des Ernährungsmusters bzw. der Zusammensetzung der Makronährstoffe pro Mahlzeit erfolgen, um die vorhandene Restaktivität der Laktase besser zu nutzen. Vornehmlich bietet sich ein begleitendes symptomorientiertes Vorgehen mit Veränderung der verzehrten Lebensmittelkombinationen an. Eine Fülle an aktuellen Studien zum RDS gibt Hinweise, dass dies auch für PatientInnen mit Kohlenhydratmalassimilationen zielführend ist [53–59]. Außerdem sollte der Verzehr übermäßiger Fruktosemengen sowie von Zuckeralkoholen (Sorbit, Mannit, Xylit etc.) kontrolliert werden [53, 58–68].

Veränderungsbedarf beim bisherigen 3-Phasen-Modell

Unabhängig von der Ursache einer Laktoseintoleranz bleibt eine dreistufige Vorgehensweise zwar Standard. Allerdings erhält das Phasenkonzept aufgrund der neuen Daten aus der Mikrobiomforschung und den Forschungsergebnissen zum RDS eine andere Ausrichtung als früher.
In der Karenzphase wird eine verringerte Laktoseaufnahme pro Mahlzeit angestrebt. Zusätzlich sind schon jetzt Empfehlungen für eine bessere Auswahl und Zusammenstellung von individuell verträglichen Lebensmitteln zielführend. Die mögliche Lebensmittelauswahl (z. B. Anteil Gemüse und deren präbiotische Funktion, Verhältnis Obst vs. Gemüse, Anteil Weißmehl- vs. Vollkornprodukte, Blattsalate vs. Rohkost) und das vielfältige Warenangebot (z. B. Bevorzugung gastrointestinal eher negativ zu bewertender H-Milchprodukte vs. Frischmilchprodukte, übermäßige verdeckte Laktosezufuhr in Snacks, Smoothies) erfordern eine Überprüfung hinsichtlich ihrer physiologischen Auswirkungen. Auch die Verzehrmengen pro Mahlzeit – unabhängig vom Laktosegehalt – sollen überprüft und ggf. korrigiert werden.
In der sich anschließenden Testphase wird die zuvor ggf. eingeschränkte Laktoseverzehrmenge erweitert, sodass – auch unter Berücksichtigung einer optimal zusammengesetzten Kost – eine für jede/n PatientIn individuell mögliche Verträglichkeitsgrenze ermittelt werden kann. Da eine große Spannweite der individuell verträglichen Menge möglich ist, sollte diesem Teil der diätischen Führung große Aufmerksamkeit gewidmet werden, um eine optimale Kosterweiterung zu gewährleisten.
Diese Kostform geht dann in die Langzeit- oder Dauerernährung über, die den individuellen Gegebenheiten des/der PatientIn Rechnung trägt [4, 19, 22, 23, 35, 40, 41, 46, 56, 59, 64, 69–73] (• Tabelle 3).

Laktosereduzierte oder -modifizierte Kost

Laktosefreie und laktosereduzierte Milchprodukte
Für die Herstellung laktosereduzierter Milchprodukte wird der Laktosegehalt durch die Behandlung mit zugesetzten β-Galaktosidasen reduziert. Da die beiden entstehenden Monosaccharide Galaktose und Glukose etwas süßer als Laktose schmecken, erhalten die Milch und die daraus hergestellten Produkte einen leicht süßlichen Geschmack.
Anschließend wird die Laktase deaktiviert, indem die Milch vor der Weiterverarbeitung zum Endprodukt pasteurisiert oder ultrahocherhitzt wird. Aus der laktosefreien Milch werden weitere Milchprodukte wie Sahne, Jogurt, Quark (aktuell nur Sahne- und Magerquark erhältlich) oder Frischkäse hergestellt [74, 75] (• Tabelle 4).
Der Zusatz einer β-Galaktosidase im Herstellungsprozess ist immer kennzeichnungspflichtig und größtenteils als „Laktase” im Zutatenverzeichnis (auch eines Naturproduktes) ersichtlich. Insgesamt bietet der deutsche Markt eine Palette an laktosereduzierten Milchprodukten an, sodass bei deren Verzehr eine Nährstoffunterversorgung ausgeschlossen werden kann. Neben laktosefreier Konsummilch (3,5 oder 1,5 %) sind auch verschiedene Sahne- und Sauermilchprodukte erhältlich, allerdings überwiegend als ultrahocherhitzte sog. H-Produkte oder mit einer Wärmebehandlung nach der Fermentation. Durch die Vor- und Wärmebehandlung fehlt konsekutiv der Besatz mit einer wünschenswerten Keimflora, der sonst gerade für Sauermilchprodukte charakteristisch ist und therapeutisch mit positivem Einfluss auf das Mikrobiom genutzt werden kann [54, 73–79].

Laktosefreie Dauerernährung: nicht sinnvoll
Auch bei einer Hypolaktasie ist eine Restspaltungsaktivität der Laktase bis ins hohe Alter vorhanden, sodass 10–15 g Laktose pro Tag vertragen werden. Die Zufuhr verträglicher Mengen Laktose – auch bei Laktoseintoleranten – ist erwünscht und notwendig, denn Laktose dient einem Großteil der gastrointestinal wünschenswerten Leitkeime des Mikrobioms als Nahrung und ist nur im Übermaß unerwünscht. Daher beeinflusst eine laktosefreie Ernährung die Zusammensetzung des Mikrobioms ungünstig. Dies gilt es im Rahmen der Ernährungstherapie zu beachten und durch geeignete Lebensmittelauswahl und -kombinationen, z. B. durch Kontrolle der frischen Milchprodukte und einem höheren Anteil Gemüse mit präbiotischer Funktion in der täglichen Kost aufzufangen [14, 54, 58, 62, 65, 69, 70, 72, 76–81].

Laktosearme und laktosefreie Dauerkostformen sind unnötig einschränkend, erschweren die adäquate Vielfalt der Lebensmittelauswahl und haben eher ungünstige Auswirkungen auf die Zusammensetzung des Mikrobioms. Sie sind nur in den seltensten Fällen notwendig.

Laktosekennzeichnung auf Lebensmitteln: zu streng
Jede/r Laktoseintolerante hat eine gewisse Restaktivität der Laktase. Im Rahmen der europäischen Lebensmittelinformationsverordnung (LMIV) von 2014 – mit Zielrichtung auf Kuhmilchproteinallergiker – sind Hersteller verpflichtet, Produkte, die Milch und oder Milchprodukte > 0 ppm enthalten, zu kennzeichnen. Dies macht für Allergiker durchaus Sinn, weil allergische Reaktionen bereits auf kleinste Mengen an Milch und Milchprodukten erfolgen können. Für den Großteil der Laktoseintoleranten macht diese Kennzeichnung allerdings keinen Sinn. Es entsteht der Eindruck, dass Laktoseintolerante – ähnlich wie MilchproteinallergikerInnen – auf Kleinstmengen verzichten müssten und die Therapie entsprechend laktosefrei gestaltet werden soll.
Dieser Eindruck wird leider von vielen Anbietern laktosefreier Lebensmittel unterstützt. Um den Anforderungen des Labels „laktosefrei” (• Tabelle 4) zu genügen und so ggf. einen höheren Produktpreis zu erzielen, werden Assays mit einer Angabegenauigkeit von 0,02 % bis 1 % Laktosekonzentration bevorzugt [74, 75]. Und obwohl die Werbung mit Selbstverständlichkeiten nicht erlaubt ist, werden auch von Natur aus laktosefreie Produkte (z. B. Reisdrink) als solche ausgelobt. Im Beratungsprozess muss diese Problematik erläutert werden, da sonst viele Lebensmittel unsinnigerweise vermieden werden [59, 82, 83].
Kein einseitiger Fokus auf Laktose im Beratungsprozess!
Im Beratungsprozess sollten genügend Material und Zeit für Informationen eingeplant werden, und zwar sowohl zur Optimierung der Lebensmittelauswahl und -kombination als auch zur Kenntnisvermittlung bzgl. möglicher Laktosequellen.
Beschwerden, die trotz Einhaltung der diätetischen Empfehlungen noch auftreten, sind meist auf andere Faktoren als auf den Laktosegehalt der verzehrten Nahrung zurückzuführen. Ein isolierter Fokus nur auf Laktose verschlechtert den Therapieerfolg.
Durch umfangreiche Karenzempfehlungen sinken die Lebensqualität und die Sicherheit der Nährstoffbedarfsdeckung. Wesentlich effizienter im Fall der Laktoseintoleranz ist es, vorrangig auf die Lebensmittelauswahl und Speisenkombination zu achten [22, 27, 59, 71, 84–92].
Laktosegehalt in Nicht-Milch- und Milchprodukten: Tendenz steigend
Die steigende Prävalenz der Laktoseintoleranz lässt sich weder durch eine Zunahme der Hypolaktasie noch durch Zunahme des Konsums von Milch und Milchprodukten erklären: Der Verbrauch an Milch und Milchprodukten ist in den letzten Jahren weitestgehend gleich geblieben [93].
Deutlich zugenommen hat hingegen die Verarbeitung der Milch und deren Haltbarmachung insbesondere durch Trocknungsprozesse (• Abbildung 4). Je nach verwendetem Ausgangsprodukt erhält man verschiedene Trockenmilchprodukte, die z. T. erhebliche Mengen Laktose enthalten (• Abbildung 5).
Hierzu zählen bspw.:

• Buttermilchpulver
• Jogurtpulver
• Magermilchpulver
• Milchpulver, teilentrahmtes
• Milchzucker
• Molkenpulver
• Permeat
• Quarkpulver
• Rahmpulver
• Vollmilchpulver

Trockenmilchprodukte werden bevorzugt u. a. bei der Herstellung von Back- und Süßwaren oder Speiseeis, aber auch in der Fleisch- und Fischindustrie eingesetzt. Hier erfüllen sie wesentliche technologische Eigenschaften. Außerdem spielen sie eine wichtige Rolle bei Säuglingsnahrung und in Kinderlebensmitteln. Die Herstellung von Kosmetika, Medikamenten und in der klinischen Ernährung Spezialnahrung (enterale Trinknahrungen, Geriatrieprodukte, Sportlernahrung) bieten enorme Absatzmärkte für Trockenmilchprodukte – ebenso wie die Tierfuttermittelindustrie. Und so kommt es, dass Produkte, denen solche eher als versteckt zu wertende Laktosemengen zugesetzt werden, die viel größeren Laktosequellen für Laktoseintolerante darstellen können. Zudem lässt sich seit Einführung der neuen Nährwertkennzeichnung der europäischen LMIV von 2014 und insgesamt der Forderung nach weniger „süß” feststellen, dass häufig herkömmliche Saccharose (Zucker) durch süß schmeckende, laktosehaltige Trockenmilchprodukte ersetzt wird [40, 74, 75, 83, 93–96]. Daher kann es im Verlauf des Beratungsprozesses immer wieder zu Unsicherheiten und ggf. auch zum Stillstand der angestrebten Therapieziele kommen, wenn keine Produktkenntnisse vermittelt werden.

Laktosespaltende Enzyme nicht zu hoch dosieren
Laktasepräparate können temporär bei Restaurantbesuchen, Einladungen oder im Urlaub eine therapeutische Hilfe sein. Die Dosierung sollte individuell getestet werden, da sie stark von der Restaktivität der körpereigenen Laktase abhängig ist. Grundsätzlich sind Laktasepräparate mit einer Dosierung von ca. 5 000–6 000 FCC¹ ausreichend. Dies entspricht einer Spaltungsfähigkeit von ca. 5 g Laktose. Höhere Dosierungen oder Retardprodukte zeigen keinen linearen Dosis-Wirkungsbezug und bleiben daher ineffizient. Höhere Dosierungen (10 000 oder 15 000 FCC) sind deshalb nur bedingt sinnvoll [24, 62, 64, 78, 97].
Laktosegehalt in Tabletten ist unkritisch
Zahlreiche Medikamente können aus technologischen Gründen Milchzucker als Trägermaterial oder als Füllstoff enthalten. Die verwendeten Mengen sind jedoch sehr gering und müssen nur in seltenen Fällen beachtet werden. Nach Angaben der Hersteller beträgt der Laktosegehalt von Medikamenten zwischen 0,03 und 0,19 g pro Tablette. Die häufige Vermutung, dass Beschwerden aufgrund der Laktosemengen in der Süßstofftablette bzw. in Medikamenten persistieren, ist aufgrund dieser geringen Mengen nicht haltbar [3, 24, 76].
Höhe des Atemtests: keine Aussagekraft hinsichtlich der Verträglichkeitsmenge
Viele PatientInnen bewerten die Höhe der Atemgasanlayse als Maß für die „Schwere” ihrer Laktoseintoleranz. Aufgrund der vorliegenden Studien, insbesondere der neueren Daten zum Mikrobiom und zu FODMAP-Kostformen², lässt sich diese Hypothese nicht halten. Eher sollten im Beratungsprozess der Verlauf und die Höhe der Atemgasanalyse als Maß für die Beurteilung des Mikrobioms gewertet werden: Umso höher die Werte, umso mehr ist das Mikrobiom in einem Ungleichgewicht (Dysbiose) – unabhängig von der Laktoseverzehrmenge. So können 3 Faktoren zu einem zu hohen Atemgasvolumen oder Dysbiosen – unabhängig von der vorhandenen Restaktivität der Laktase – führen (• Abbildung 6):

1. hohe H2-Exhalation durch Prädominanz H₂-verstoffwechselnder Spezies bei insgesamt zu niedriger Besiedlung
2. hohe Keimzahl eher unerwünschter Spezies bei ausreichender Gesamtzahl
3. ausreichende Gesamtzahl, aber zu geringe Vielfalt (Diversität) der Bakterien mit konsekutiver Anfälligkeit für Fehlbesiedelung

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¹ Food Chemical Codex (FCC) gilt als Einheit für eine Messmethode, die Wirksamkeiten angibt. Dabei entspricht die FCC-Einheit dem Wert, wieviel gelben Farbstoff Laktase pro Minute bei 37 °C im Reagenzglas freigibt.
² FODMAP = engl. „fermentable oligo-, di- and monosaccharides and polyols” (dt. „fermentierbare Oligo-, Di- und Monosaccharide sowie Polyole”). Zur FODMAP-Kost [92]

Was tun bei persistierenden Beschwerden trotz Kost-Umstellung?

Keinesfalls liegt bei persistierenden Beschwerden die therapeutische Option in einer weiteren Laktoseeinschränkung. Sollte ein/e PatientIn unter diätetischer Führung nicht deutlich weniger Symptome zeigen, sollte das Ernährungs- und Symptomprotokoll über mind. 7 Tage noch einmal sehr ausführlich kontrolliert werden.
In erster Linie sollte dann nach Veränderungen der Lebensmittelauswahl und -komposition (z. B. Verzehrmenge, Kombination mit anderen Lebensmitteln, Verhältnis der Makronährstoffe pro Portion) gesucht werden. Erst wenn sich dort keine effektiven Tools zur Kost-Umgestaltung ableiten lassen, kann dem/der PatientIn der Weg zurück in ein interdisziplinäres Team aus InternistInnen/GastroenterologInnen und versierten ErnährungstherapeutInnen empfohlen werden, um nach anderen Ursachen zu suchen [21, 40, 49, 55, 58, 61, 72, 89, 90, 96, 98–101].

Die Laktoseintoleranz hat eine höhere Prävalenz als IgE-vermittelte Reaktionen auf Lebensmittel. Ihre Grundtherapie ist weitestgehend bekannt, die Vorgehensweise und Ausrichtung der Ernährungstherapie bedürfen jedoch einer Aktualisierung, denn viele Beschwerden sind nach heutigem Kenntnisstand nicht nur auf einen „Laktosefehler” in der verzehrten Nahrung zurückzuführen. Die Symptome der Laktoseintoleranz werden heute von einem Ernährungsfehlverhalten überlagert: ungünstige Essmuster, die die Verdauung überfordern. Solche unphysiologischen Kombinationen von Lebensmitteln oder unangepasste Verzehrmengen im Essalltag müssen optimiert werden.
Der Beratungsprozess muss daher vermehrt auf warenkundliche Themen sowie Essmuster, die der Speisenzusammensetzung, dem Lifestyle, der Kochkompetenz und dem Zeitbudget des/der PatientIn angepasst sind, fokussieren, statt sich allein auf die Vermeidung von Laktose auszurichten.

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Dipl. oec. troph. Christiane Schäfer

Ernährungsberaterin VDOE, Ernährungsfachkraft Allergologie DAAB
Allergologische Schwerpunktpraxis
Colonnaden 72, 20354 Hamburg
info@christianeschaefer.de

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Beiträge der zertifizierten Fortbildung sind prinzipiell produkt- und dienstleistungs-neutral und werden finanziell nicht von externen Stellen unterstützt.

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Interessenkonflikt

Die Autorin erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Die ärztliche Leitung erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht.

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