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Dieser Nachweis bedeutet zwar noch nicht viel, aber interessant ist der analysierte Wirkmechanismus: Die Knoblauch-Substanz S-Allylcystein hemmt offenbar das epigenetische Enzym DNMT1 und sorgt so dafür, dass per DNA-Methylierung stumm geschaltete Gene wieder aktivierbar werden. Darunter scheint auch das Krebs unterdrückende Gen CDKN1 zu sein. Da es wieder aktiv wird, bremst sich die Teilungsaktivität der Krebszellen.Die ForscherInnen hoffen nun, zukünftige Krebsmedikamente könnten am gleichen Mechanismus ansetzen.
1. Yasi Xu et al.: S-allylcysteine suppresses ovarian cancer cell proliferation by DNA methylation through DNMT1. J Ovar Res 11. 14.05.2018, doi: 10.1186/s13048-018-0412-1.
Quelle: Epigenetik Newsletter Peter Spork, 3.12.2018