Reizdarmsyndrom, Teil 1

Die Therapie richtet sich nach der Leitsymptomatik der jeweiligen Ausprägungsform. Bei den Ausprägungsformen werden folgende Typen unterschieden:

• Diarrhötyp (RDS-D),
• Obstipationstyp (RDS-O),
• Mischtyp mit wechselndem Stuhlverhalten (RDS-M),
• Schmerztyp, Blähtyp, Schmerz-/Blähtyp: Es dominieren Schmerzen, Blähungen oder eine Kombination dieser Symptome [1].

In der internationalen Literatur wird eine zusätzliche unklare Ausprägung (RDS-U, U = undefined) beschrieben [2]. Da der Leidensdruck für die Betroffenen oft hoch und die Lebensqualität erheblich eingeschränkt ist, sind nicht nur wirksame Therapiekonzepte gefragt, sondern es stellt sich auch die Frage, wie und ob der Entwicklung eines RDS vorgebeugt werden kann. Daher wird in dieser Übersicht insbesondere auf die Zusammenhänge zwischen Infektionen und postinfektiösem Reizdarmsyndrom, Stressfaktoren, dem enterischen Nervensystem und dem intestinalen Mikrobiom eingegangen.

Folgende Kriterien müssen laut S3-Leitlinie1 [1, S. 242] erfüllt sein, um die Diagnose RDS auszusprechen:
„1. Es bestehen chronische, d. h. länger als 3 Monate anhaltende Beschwerden (z. B. Bauchschmerzen, Blähungen), die von Patient und Arzt auf den Darm bezogen werden und in der Regel mit Stuhlgangveränderungen einhergehen. 
2. Die Beschwerden sollen begründen, dass der Patient deswegen Hilfe sucht und/oder sich sorgt und so stark sein, dass die Lebensqualität hierdurch relevant beeinträchtigt wird. 
3. Voraussetzung ist, dass keine für andere Krankheitsbilder charakteristischen Veränderungen vorliegen, welche wahrscheinlich für diese Symptome verantwortlich sind.” [1]
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¹ Die 2011 veröffentlichte S3-Leitlinie wird aktuell überarbeitet, die aktualisierte Version wird für Mitte 2019 erwartet. Inhalte der neuen Leitlinie, die von der ersten Version von 2011 bzw. von diesem Artikel abweichen, werden nach der Veröffentlichung in der ERNÄRHUNGS UMSCHAU oder auf www.ernaehrungs-umschau.de erscheinen.

Vom Reizdarmsyndrom sind schätzungsweise 9–23 % (durchschnittlich ca. 11 %) der Weltbevölkerung betroffen, wenn die aktuell gültigen klinischen Diagnosekriterien zugrunde gelegt werden. Damit wäre das Reizdarmsyndrom weltweit eine der häufigsten chronischen Erkrankungen [3]. Die Häufigkeiten variieren allerdings deutlich: Während in Südasien lediglich 7 % der Bevölkerung betroffen sind, wird für Südafrika eine Prävalenz von etwa 21 % angegeben. In Deutschland wird die Prävalenz bei etwa 12 % geschätzt [4, 5]. Frauen erkranken häufiger als Männer. Ab dem 50. Lebensjahr nimmt die Häufigkeit ab [1, 6].
Eine Hamburger Arbeitsgruppe ermittelte durch die Befragung von 1 467 Personen anhand der Rom-III-Kriterien (=> Abschnitt „Diagnostik”) eine etwas höhere Prävalenz von 15 %, wobei der Frauenanteil im RDS-Kollektiv 62,7 % betrug [7].
Die deutlichen Unterschiede der Prävalenz- und Inzidenzdaten im internationalen Vergleich sind u. a. in verschiedenen Untersuchungsmethoden oder Diagnosekriterien (Manning, Kruis, Rom I, II, III; zit. in [1], S. 243) begründet. Die Daten wurden z. T. telefonisch oder durch schriftliche Befragungen erhoben, in anderen Studien wurden PatientInnen in der Ambulanz befragt [7, 8]. Möglicherweise spielen auch Lebensstil, psychosoziale Faktoren, Lebensumstände (z. B. hygienische Situation, Infektionen) sowie Begleiterkrankungen eine Rolle für die Prävalenz. Eine erhöhte Stressexposition in Großstädten im Vergleich zu ländlichen Regionen lässt eine höhere Prävalenz in der Stadtbevölkerung vermuten. Dies konnte jedoch zumindest in einigen Regionen Südasiens, z. B. Indien (je etwa 4 %), Malaysia (je etwa 11 %) und Bangladesch (je etwa 8 %) nicht bestätigt werden. Die Prävalenzen zwischen Stadt und Land lagen hier auf vergleichbarem Niveau [8]. Aufgrund der unterschiedlichen Diagnosekriterien sind die Studien allerdings nur begrenzt vergleichbar [9].
Der Verlauf des RDS ist in den meisten Fällen chronisch, kann aber auch spontan remittieren. Bei einer Reihe von RDS-PatientInnen besteht eine Koprävalenz mit schweren, nicht den Gastrointestinaltrakt betreffenden Erkrankungen, z. B. Depressionen (20–70 %) und Panikstörungen (30 %) (80–82, 89, 90, 92, 93 in [1]). Umgekehrt tragen PatientInnen mit einer Panikstörung ein etwa doppelt so hohes Risiko, Symptome aufzuweisen, die im Sinne eines RDS interpretiert werden können (94–98 in [1]). Bei Personen, die unter gastrointestinal fixierten Ängsten leiden, scheint die RDS-Symptomatik durch die Angstzustände getriggert zu persistieren [10]. Assoziationen mit Trauma-Folgeerkrankungen und Essstörungen werden ebenfalls seit einigen Jahren diskutiert [1]. Eine erhöhte Mortalitätsrate besteht nicht [1].
Zur Definition von Schweregraden des RDS wurde bisher kein Konsensus gefunden. Die vorhandenen, validierten Scores berücksichtigen eher die ärztliche Perspektive und werden den empfundenen Beeinträchtigungen des/r Betroffenen nicht immer gerecht [1]. Ob sich bestimmte Biomarker, wie bspw. das hochsensitive C-reaktive Protein (hs- CRP), zur Graduierung eignen, muss sich noch erweisen [11].

Viele Faktoren können an der Entstehung eines RDS beteiligt sein. Dabei wird der Darm-Hirn-Achse sowie dem Hypothalamus-Hypophysen-Adrenalin- System zunehmend eine höhere Bedeutung beigemessen. Verstärkt werden kausale Zusammenhänge und Vernetzungen zwischen mehreren Entstehungs- und Triggerfaktoren beobachtet, sodass die Ursachen nicht isoliert betrachtet werden sollten. • Abbildung 1 fasst die aktuell diskutierten Ursachen und Triggerfaktoren im Erwachsenenalter zusammen.

Genetische Faktoren

Die Vermutung, dass genetische Komponenten an der Entstehung eines RDS beteiligt sind, konnte in den vergangenen Jahren durch Studiendaten untermauert werden. So wurde in einer aktuellen britischen Fall-Kontroll- Studie eine Genvariante auf dem Chromosom 9 bei Frauen mit RDS vom Obstipationstyp nachgewiesen, die wahrscheinlich mit dem gegenüber Männern erhöhten RDS-Risiko assoziiert werden kann [12]. Auch eine modifizierte Struktur und Anzahl an Rezeptoren auf den Enterozyten mit der Folge einer veränderten Reizweiterleitung bis hin zur Hypersensitivität könnte bei RDS-Patienten genetisch bedingt sein [13].

Postinfektiöses Reizdarmsyndrom

Einer der häufigsten Risikofaktoren für die Entwicklung eines RDS ist eine infektiöse Enteritis, verursacht durch Bakterien, Parasiten oder Viren. Betroffen sind v. a. Frauen, insbesondere die Altersgruppe < 60 Jahre. Die Dauer der Infektion und eine antibiotische Therapie stellen ebenso wie traumatische Erlebnisse in der Vergangenheit, Depressionen und Rauchen weitere Risikofaktoren dar. Bakterielle Infekte haben eher persistierende Symptome eines postinfektiösen RDS zur Folge als virale gastrointestinale Infekte. Die langwierigen Entzündungsgeschehen können sich dabei auch extraintestinal manifestieren. Eine Epidemie im Raum Bergen (Norwegen), die im Jahr 2004 durch den einzelligen Parasiten Giardia lamblia im Trinkwasser verursacht wurde, lieferte der Arbeitsgruppe um Marshall et al. (2010, [14]) die Daten für eine prospektive Studie an 1 252 Personen, die sich mit dem Parasiten infiziert hatten. Etwa 6 Jahre nach dem Ausbruch waren 40 %, nach 10 Jahren 43 % des Kollektivs an RDS erkrankt [14, 15].
Auch bakteriell bedingte Gastroenteritiden, in diesem Fall die Shigellose, können einen postinfektiösen Reizdarm nach sich ziehen. Im ersten und dritten postinfektiösen Jahr besteht ein signifikant erhöhtes Risiko, ein RDS zu entwickeln. Das RDS-Risiko scheint jedoch 8–10 Jahre nach dem Ausbruch der Infektion nicht mehr höher zu sein als bei gesunden Kontrollpersonen [15, 16].
Die häufigste bakterielle, meldepflichtige Erkrankung in Deutschland ist die Campylobacter-Enteritis. 60 000–70 000 übermittelte Fälle pro Jahr entsprechen einer Inzidenz von 80–90 Erkrankungen pro 100 000 Einwohnern [17]. Campylobacter spp. sind als enterale Kommensalen vieler Nutz-, Wild- und Heimtiere ubiquitär vorhanden und werden über kontaminierte Lebensmittel, meist tierischer Herkunft, übertragen. Insbesondere Geflügelprodukte sind häufig betroffen. Weitere Quellen sind kontaminiertes Trink- und Oberflächenwasser. Die Arbeitsgruppe um Nielsen [18] ermittelte nach Infektionen mit Campylobacter concisus, jejuni bzw. coli eine RDS-Inzidenz im postinfektiösen Zeitraum von 6 Monaten bei 25 % (C. concisus) bzw. 19 % der Patienten (C. jejuni und C. coli). Die AutorInnen beobachteten begleitend, dass die Symptomatik besonders bei PatientInnen mit hoher psychologischer Belastung länger persistierte als im Vergleichskollektiv mit unauffälligen psychometrischen Scores.
Am Beispiel von Campylobacter jejuni lässt sich der Infektionsprozess mit den nachfolgenden immunologischen Pathomechanismen folgendermaßen beschreiben (• Abbildung 2):

1. Der Erreger überwindet die intestinale Kolonisationsbarriere (Mukusschicht und mukosa-assoziierte Bakterien) und dringt mithilfe von Invasinen in die Epithelzellen ein. Dieser Vorgang wird besonders durch eine veränderte Kommensalflora mit einem hohem Anteil an Proteolyten erleichtert, die z. B. Folgeerscheinung einer antibiotischen Therapie oder einer sehr fettreichen Ernährungsweise sein kann [20].
2. Daraufhin induziert der proinflammatorische Botenstoff NFûB die Reifung dendritischer Zellen zu Antigen präsentierenden Zellen, die wiederum die unspezifische Abwehr (u. a. Phagozytose durch neutrophile Granulozyten) sowie die spezifische Immunreaktion (B- und T-Zell-Aktivierung) einleiten. Der Inflammationsprozess ist initiiert.
3. Aktivierte, proinflammatorisch wirkende Th1- und Th17-Zellen tragen zur Persistenz der Entzündungssituation und Gewebeschädigung bei. Da auch die tight junctions des Epithels beeinträchtigt werden, ist die intestinale Permeabilität erhöht (leaky gut) – das Risiko weiterer Infektionen sowie Translokationen kommensaler Bakterien steigt. Auch diese können in der Submukosa Entzündungskaskaden initiieren. Der Zustand der erhöhten Permeabilität kann etwa 6 Monate nach der Infektion persistieren.
4. Zusätzlich scheinen hyperplasierte, fehlregulierte enterochromaffine Zellen durch einen Serotoninüberschuss in der Submukosa zu einer viszeralen Hypersensitivität beizutragen [19]. Die Schmerzempfindlichkeit steigt. Schmerzen verursachen Stress.

Stressfaktoren und Darm-Hirn-Achse

Auch viele Jahre nach Stress-Ereignissen können deren Auswirkungen noch als funktionelle Darmbeschwerden spürbar sein. So konnte eine Studie an Kriegsveteraninnen zeigen, dass die Symptomatik des Reizdarmsyndroms im Zuge einer Behandlung des posttraumatischen Belastungssyndroms zurückging [10]. Dass sich Stress langfristig auf die Darmfunktion und das Immunsystem auswirkt, ist die Folge eines komplexen Zusammenspiels zwischen zentralem Nervensystem (ZNS), enterischem Nervensystem (ENS), Immunsystem sowie Umweltfaktoren und intestinaler Mikrobiota. Die bidirektionale Kommunikation zwischen dem Verdauungstrakt und dem ZNS – die sog. Darm-Hirn-Achse – nimmt dabei eine zentrale Stellung ein.

Darm-Hirn-Achse:
Kommunikationssystem zwischen Darm und Gehirn, bestehend aus:
enterischem Nervensystem, Vagusnerv, intestinaler Mikrobiota und Gehirn

Die intestinale Mikrobiota beeinflusst Gehirnaktivitäten
Seit etwa 10 Jahren ist der Zusammenhang zwischen der intestinalen Mikrobiota und dem ZNS Gegenstand wissenschaftlicher Untersuchungen [3, 21–23]. Es gilt als erwiesen, dass eine intakte intestinale Mikrobiota die Entwicklung und Funktion des Gehirns unterstützt. Mikrobiell produziertes Butyrat bspw. ist ein essenzieller Nährstoff für die Reifung eines Subtyps der Gliazellen, der Mikrogliazellen (syn.: Hirnmakrophagen) [24]. Ist das intestinale Milieu durch Einflüsse wie Erkrankungen oder therapeutische Maßnahmen, z. B. eine antibiotische Therapie, gestört, kommt es zu Verschiebungen innerhalb der Mikrobengemeinschaft. Auch bei ReizdarmpatientInnen ist die intestinale Mikrobiota verändert (s. auch Statement 2-1-10 in [1]). In einer Übersichtsarbeit von Masanta [20] wird zum einen von auffällig hohen Verhältnissen zwischen Firmicutes und Bacteroidetes sowie einem erhöhten Clostridienanteil berichtet. Zum anderen waren die Präsenz der Bifidobakterien im Vergleich mit Normalkollektiven gering sowie die Diversität verringert. Eine aktuelle Metaanalyse aus 13 Studien mit genetischen Mikrobiomanalysen von 360 RDS-PatientInnen und 268 gesunden Kontrollpersonen zeigte signifikant verminderte Werte für Bifidobakterien, Laktobazillen sowie den Butyratbildner Faecalibacterium prausnitzii in den RDS-Kollektiven. Besonders deutlich war dies bei den PatientInnen mit diarrhö- dominiertem Reizdarm [25]. Offensichtlich scheinen gerade butyratbildende Mikroben bei RDS-Patienten in geringerer Zahl vertreten zu sein als bei gesunden Vergleichskollektiven [26, 27]. Mikrobielles Butyrat stimuliert die Expression der tight junction-Proteine der Epithelzellen, dient aber auch als Neurotransmitter und Nährstoff für die Mikrogliazellen [24].
Die beschriebenen Veränderungen der Mikrobiota mit Zunahme ungünstiger und Abnahme stabilisierender Bakterienstämme beeinträchtigt, wie schon beim postinfektiösen RDS erläutert, die intestinale Barriere. Dies führt wie oben beschrieben zu einer Zunahme inflammatorischer Prozesse [28]. Über die Sekretion verschiedener Peptide und proinflammatorischer Zytokine werden dabei auch Signale an das Nervensystem übermittelt.
• Abbildung 3 fasst die Kommunikationswege der Darm-Hirn-Achse schematisch zusammen.

Der Einfluss des enterischen Nervensystems
Das ENS, auch Bauchhirn genannt, befindet sich zwischen der Longitudinal- und Zirkulärmuskelschicht der Darmwand sowie als Plexi in der Submukosa. Es ist an der Regulation der Resorption von Nährstoffen, Elektrolyten und Wasser beteiligt und generiert sowie koordiniert die regelgerechte gastrointestinale Motilität. Dazu kommuniziert es mit Strukturen des Gastrointestinaltrakts wie glatten Muskelzellen, exkretorischem und sekretorischem Epithel, Blutgefäßen sowie mit enteroendokrinen und immunkompetenten Zellen. Dies geschieht über Neurotransmitter oder auf dem direkten nervalen Weg.
Das ENS ist in der Lage, über sensorische Rezeptoren und afferente Nerven auf lokale Reize wie z. B. Temperatur, Druck, schädliche bzw. unverträgliche Substanzen, aber auch auf zentrale Impulse des Gehirns, d. h. beispielsweise Stress, Ekel oder Emotionen, zu reagieren.
Die Wirkung von Stress auf den Darm wird u. a. über das Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH = CRF) vermittelt, das der Hypothalamus durch adrenerge Stimulation freisetzt. Dieses induziert die Sekretion proinflammatorischer Zytokine (IL-1, IL-6, TNF-α, IFN-g), welche die Entzündungstätigkeit anregen. Wie beim postinfektiösen RDS beschrieben, steigert die Entzündung die intestinale Permeabilität – eine vermehrte Penetration von Antigenen in die Lamina propria mit weiteren Abwehrreaktionen ist wahrscheinlich. Eingedrungene Antigenstrukturen können an Mastzellen gebunden werden. Diese setzen Botenstoffe frei, die mit einer viszeralen Hypersensitivität assoziiert werden.
Die dargestellten Mechanismen können eine Erklärung dafür liefern, warum Personen, die chronischen Stresszuständen ausgesetzt sind, oft funktionelle Darmbeschwerden entwickeln, die teilweise einem RDS zugeordnet werden können. Fadgyas-Stanculete et al. berichten bspw., dass bei PatientInnen mit RDS und Angststörungen abnorm erhöhte Cortisollevel (• Abbildung 4) gemessen wurden, gekoppelt an eine veränderte Immunfunktion und Verschiebungen des Zytokinprofils [10].

• Abbildung 5 stellt die durch Stress hervorgerufene Reaktionskette im Gastrointestinaltrakt dar.
Möglicherweise stehen auch posttraumatische Belastungsstörungen wie in der Studie mit den Kriegsveteraninnen beschrieben [10] mit der Genese eines Reizdarmsyndroms in diesem Kontext. Diese wurden bei RDS-PatientInnen gehäuft anamnestisch festgestellt (Quellen 90, 100–103 in [1]). Ob eine Assoziation zwischen RDS und Essstörungen vorliegt, muss untersucht werden. Hinweise auf eine Häufung liegen in der Literatur vor (Quellen 104, 105 in [1]).
Auch Emotionen können verschiedene Reaktionen im Bauchraum auslösen [29]. Bereits die Erwartungshaltung hinsichtlich kommender Schmerzen („anxiety sensitivity“, zit. in [30]) kann ein abdominelles Beschwerdebild verstärken. Gastrointestinal assoziierte Ängste können zu Vermeidungsverhalten führen und die Persistenz der RDS-Symptomatik triggern [10].

Stressinduzierte, persistierende intestinale Entzündungsprozesse können somit durch Antigene (z. B. infektiöse Bakterien), psychische Einflüsse (akute Traumata oder chronischer Stress) sowie verschiedene Umweltfaktoren (z. B. Toxine) ausgelöst und gefördert werden.

Auch kann es zu einer Chronifizierung funktioneller Beschwerden kommen. Diese Vernetzung zwischen Gastrointestinaltrakt, Mikrobiota und Zentralnervensystem mit ihren physiologischen und pathophysiologischen Prozessen steht zunehmend im Fokus des wissenschaftlichen Interesses.

Enterisches Nervensystem (ENS):
größte Kumulation von Nervenzellen nach dem ZNS,
agiert autonom von übergeordneten Strukturen und besteht aus:
> 200–600 Mio. Nervenzellen (sensorische, motorische und Interneuronen),
Gliazellen, Rezeptoren, Botenstoffen

Ernährungsfaktoren

Die Rolle von Ernährungsfaktoren in der Entstehung des Reizdarmsyndroms ist unklar. Da das RDS zunehmend als subklinische Entzündung und Störung im Bereich der Darm-Hirn-Achse sowie des ENS gesehen wird, wird die Ernährung in der Pathophysiologie des RDS künftig eine andere Stellung einnehmen [1].
Im Rahmen der leitlinienkonformen Differenzialdiagnostik müssen spezifische Nahrungsmittelunverträglichkeiten wie Enteropathien, Kohlenhydrat- Intoleranzen und gastrointestinale Allergien (z. B. gegenüber Erdnuss, Hühnerei, Kuhmilch, Meeresfrüchte und Fisch) ausgeschlossen werden. Im Falle der Kohlenhydrat-Intoleranzen ist eine Trennung vom RDS oft nicht möglich. Es muss damit gerechnet werden, dass sich die RDS-Symptomatik einiger PatientInnen nach der Elimination des nicht tolerierten Zuckers zwar bessert, aber nicht vollständig beseitigen lässt [1]. Individuelle Intoleranzen, die z. T. subjektiv basiert sind, sollten in der Ernährungsberatung orientierend an den jeweiligen Symptomen berücksichtigt werden².
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² => Teil 2 dieses Beitrags in einer der kommenden Ausgaben

Aufgrund der multifaktoriellen Genese und der vielfältigen symptomatischen Ausprägungsformen des RDS ist eine umfassende Diagnostik erforderlich. Andere Erkrankungen mit vergleichbarer Symptomatik müssen sicher ausgeschlossen werden.
Die anamnestischen Daten hinsichtlich der gastroenterologischen Symptomatik werden anhand der Rom-Kriterien beurteilt. Diese wurden erstmals 1992 auf einem Treffen von auf diesem Feld spezialisierten GastroenterologInnen – der Rome Foundation – (Rom I) veröffentlicht und seitdem mehrfach aktualisiert. Sie dienen als wissenschaftlich basierter Leitfaden in der Diagnostik funktioneller Erkrankungen des Verdauungstrakts. Die Empfehlungen der S3-Leitlinie stützen sich auf die Rom-III-Kriterien [2]. Mittlerweile wurden die Rom-IV-Kriterien publiziert [31, 32]. Eine Übersicht der Rom-III-Kriterien und der Änderungen im Rahmen der Rom-IV-Kriterien zeigt • Tabelle 1 (nach [1, 31]):

Eine wichtige Grundlage des diagnostischen Vorgehens ist eine ausführliche Anamnese einschließlich Familienanamnese und Symptomtagebuch, welches Ernährungs- und Stressfaktoren mit einbezieht. Bei Verdacht auf Nahrungsmittelunverträglichkeiten sind basierend auf anamnestischen Informationen sowie den Angaben im Symptomtagebuch probatorische Eliminationsdiäten und ggf. eine gezielte Provokation erforderlich. Zusätzlich werden Funktionstests (z. B. H2-Atemgastest bei Verdacht auf Laktoseintoleranz oder Fruktosemalabsorption) bzw. geeignete Verfahren der allergologischen Diagnostik eingesetzt. Hier empfiehlt sich die Vorgehensweise nach der Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und Klinischen Immunologie (DGAKI [33]).
Körperliche Untersuchungen, Sonografie, Endoskopie sowie bei Frauen der Ausschluss gynäkologischer Ursachen sind weitere essenzielle Bestandteile des diagnostischen Programms. Im Einzelfall sind weiterführende Untersuchungen, wie z. B. der Ausschluss einer mikrobiellen Fehlbesiedlung im Dünndarm (SIBO) [34] bei Diarrhö, erforderlich. Die Vorgehensweise hängt vom individuellen PatientInnenprofil ab. Erst wenn organische Ursachen ausgeschlossen werden können, wird die Diagnose „Reizdarmsyndrom” ausgesprochen. Biomarker werden in der Leitlinie aufgrund ihrer geringen Spezifität nicht empfohlen. In den letzten Jahren mehrten sich jedoch die Hinweise auf bestimmte Proteasen und Rezeptoren, die mit einer erhöhten viszeralen Sensitivität assoziiert werden können. Derzeit wird in diesem Zusammenhang u. a. das hochsensitive C-reaktive Protein (hs-CRP) diskutiert [11].
• Abbildung 6 zeigt die empfohlene diagnostische Strategie. Aktuell empfohlene therapeutische Ansätze und Vorgehensweisen beim Reizdarmsyndrom sowie die Besonderheiten im Kindesalter werden im zweiten Teil dieses Beitrags, der 2019 erscheinen wird, vorgestellt.

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Dr. biol. hom. Dipl. oec. troph.
Sabine Poschwatta-Rupp
Ernährungskonzepte
Gothaer Str. 17, 35396 Gießen

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Beiträge der zertifizierten Fortbildung sind prinzipiell produkt- und dienstleistungsneutral und werden finanziell nicht von externen Stellen unterstützt.

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Interessenkonflikt

Die Autorin erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Die ärztliche Leitung erklärt, dass in Bezug auf den vorliegenden Artikel kein Interessenkonflikt besteht.

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