Online News: Orales Semaglutid: Abnehmtablette statt Spritze
Seit dem 1. September ist Semaglutid zur Behandlung von Adipositas in Deutschland auch als Tablette erhältlich, eine Alternative zur bislang üblichen wöchentlichen Injektion …
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Die Wissenschaftler*innen haben herausgefunden, dass bei adipösen Patient*innen und in Mausmodellen erhöhte Werte des Enzyms Myeloperoxidase (MPO) mit einer schlechteren Gefäßfunktion einhergehen. Das Enzym MPO ist bei Menschen mit Adipositas in einem bestimmten Fettgewebe rund um die Aorta (perivaskuläres Fettgewebe; PVAT) aktiv. MPO fördert entzündliche Prozesse im PVAT und hemmt gleichzeitig schützende Mechanismen, die normalerweise die Gefäße elastisch und gesund halten. Um die Funktion genauer zu verstehen, wurde im Mausmodell untersucht, welche Auswirkungen das Fehlen von MPO hat. „Interessanterweise zeigten Mäuse ohne MPO eine bessere Gefäßfunktion, weniger Entzündungszeichen im PVAT und eine Umwandlung des Fettgewebes in eine aktivere, energieverbrauchende Form. Außerdem wurde bei diesen Tieren vermehrt das Hormon Adiponektin freigesetzt, das die Gefäße schützt“, erläutert Martin Mollenhauer. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine gezielte Hemmung von MPO eine neue, vielversprechende Therapieoption für Menschen mit Adipositas und erhöhtem Herz-Kreislauf-Risiko sein könnte.
Quelle: Universität zu Köln, Pressemeldung vom 23.04.2025
Diesen Artikel finden Sie auch in ERNÄHRUNGS UMSCHAU 8/2025 auf Seite M464.
Ein Forschungsteam unter Leitung von Privatdozent Dr. Martin Mollenhauer vom Herzzentrum der Uniklinik Köln hat den Zusammenhang zwischen Adipositas und dem Risiko für eine Herz-Kreislauf-Erkrankung genauer untersucht.
Die Wissenschaftler*innen haben herausgefunden, dass bei adipösen Patient*innen und in Mausmodellen erhöhte Werte des Enzyms Myeloperoxidase (MPO) mit einer schlechteren Gefäßfunktion einhergehen. Das Enzym MPO ist bei Menschen mit Adipositas in einem bestimmten Fettgewebe rund um die Aorta (perivaskuläres Fettgewebe; PVAT) aktiv. MPO fördert entzündliche Prozesse im PVAT und hemmt gleichzeitig schützende Mechanismen, die normalerweise die Gefäße elastisch und gesund halten. Um die Funktion genauer zu verstehen, wurde im Mausmodell untersucht, welche Auswirkungen das Fehlen von MPO hat. „Interessanterweise zeigten Mäuse ohne MPO eine bessere Gefäßfunktion, weniger Entzündungszeichen im PVAT und eine Umwandlung des Fettgewebes in eine aktivere, energieverbrauchende Form. Außerdem wurde bei diesen Tieren vermehrt das Hormon Adiponektin freigesetzt, das die Gefäße schützt“, erläutert Martin Mollenhauer. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine gezielte Hemmung von MPO eine neue, vielversprechende Therapieoption für Menschen mit Adipositas und erhöhtem Herz-Kreislauf-Risiko sein könnte.
Quelle: Universität zu Köln, Pressemeldung vom 23.04.2025
Diesen Artikel finden Sie auch in ERNÄHRUNGS UMSCHAU 8/2025 auf Seite M464.
Adipositas: Wie das Enzym MPO das Herz-Kreislauf-Risiko bei Adipositas beeinflusst
Die Wissenschaftler*innen haben herausgefunden, dass bei adipösen Patient*innen und in Mausmodellen erhöhte Werte des Enzyms Myeloperoxidase (MPO) mit einer schlechteren Gefäßfunktion einhergehen. Das Enzym MPO ist bei Menschen mit Adipositas in einem bestimmten Fettgewebe rund um die Aorta (perivaskuläres Fettgewebe; PVAT) aktiv. MPO fördert entzündliche Prozesse im PVAT und hemmt gleichzeitig schützende Mechanismen, die normalerweise die Gefäße elastisch und gesund halten. Um die Funktion genauer zu verstehen, wurde im Mausmodell untersucht, welche Auswirkungen das Fehlen von MPO hat. „Interessanterweise zeigten Mäuse ohne MPO eine bessere Gefäßfunktion, weniger Entzündungszeichen im PVAT und eine Umwandlung des Fettgewebes in eine aktivere, energieverbrauchende Form. Außerdem wurde bei diesen Tieren vermehrt das Hormon Adiponektin freigesetzt, das die Gefäße schützt“, erläutert Martin Mollenhauer. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine gezielte Hemmung von MPO eine neue, vielversprechende Therapieoption für Menschen mit Adipositas und erhöhtem Herz-Kreislauf-Risiko sein könnte.
Quelle: Universität zu Köln, Pressemeldung vom 23.04.2025
Diesen Artikel finden Sie auch in ERNÄHRUNGS UMSCHAU 8/2025 auf Seite M464.
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Artikelfakten
Rubrik: Kurz & bündig
Veröffentlicht: 13.08.2025
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