Labormäuse bauen wie ältere Menschen Fett nur noch unzureichend ab. Als Auslöser hatten die Forscher aus Yale einen bestimmten Zelltyp im Bauchfett von Mäusen in Verdacht, eine neue Art von Makrophagen. Makrophagen sind weiße Blutkörperchen, die unter anderem bei der Vernichtung von Krankheitserregern eine wichtige Rolle spielen. Die Wissenschaftler hatten entdeckt, dass auch im Fettgewebe derartige Makrophagen sitzen, und zwar stets in der Nähe von Nervenzellen. Wenn Mäuse Hunger leiden, produzieren diese Nervenzellen Botenstoffe, die die Fettverbrennung stimulieren. Die Wissenschaftler vermuteten, dass die Makrophagen in diesen Kommunikationsweg eingreifen.
Um dies genauer zu analysieren, isolierten sie aus den Makrophagen im Bauchfett per Transkriptom sämtliche aktive Gene – bei jungen und bei alten Tieren, die sie zuvor auf Diät gesetzt hatten. Die Transkriptoms-Daten schickten sie dann an das Life & Medical Sciences Institut (LIMES) der Universität Bonn.
Makrophagen schalten auf Entzündungsmodus
Dort wurde analysiert, worin sich die aktiven Gene der jungen und der alten Tiere unterscheiden. Das Ergebnis: Üblicherweise schütten die Nervenzellen im Bauchfett den Neurotransmitter Noradrenalin aus und kurbeln so den Fettabbau an. Im Alter schalten jedoch die Makrophagen permanent in eine Art Entzündungsmodus um. Dadurch produzieren sie unter anderem vermehrt ein Enzym namens Monoaminooxidase-A (MAOA). Es zerstört wiederum das Noradrenalin – die Mäuse können das gespeicherte Fett nicht mehr abbauen.
Die Forscher vermuten, dass es beim Menschen einen analogen Mechanismus gibt. Würde dies zutreffen, könnten sich neue therapeutische Möglichkeiten ergeben, um den Stoffwechsel in älteren Menschen zu verbessern.
Quelle: Universität Bonn
