ERNÄHRUNGS UMSCHAU
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Multihormonmolekül stellt Wirkung des Fettzellenhormons Leptin bei Adipositas wieder her

Ein Kombinationssignal, welches gleichzeig die Rezeptoren für Glukagon und das Glukagon-ähnliche Peptid 1 (GLP-1) aktiviert, verbessert die Sensitivität für das Fettzellenhormon Leptin im Mausmodell. Dies berichten Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München in Zusammenarbeit mit amerikanischen Partnern in der aktuellen Ausgabe des Fachjournals „Diabetes“.

In ihrer Studie behandelten die Wissenschaftler vom Institut für Diabetes und Adipositas (IDO) am Helmholtz Zentrum in Kooperation mit Kollegen von der Indiana University, USA, und der Firma Ambrx (San Diego, USA) fettleibige Mäuse mit einem neuen Biomolekül, welches gleichzeitig die Rezeptoren für Glukagon sowie für das Glukagon-ähnliche Peptid 1 (GLP-1) aktiviert. Hierdurch kam es zu einer verbesserten Sensitivität für das Fettzellenhormon Leptin und damit zu einer Gewichtsreduktion und einem verbesserten Zuckerstoffwechsel.

Bisher konnte eine verbesserte Leptinsensitivität nur erreicht werden, wenn neben einer medikamentösen Behandlung auch fettarme Nahrung verabreicht wurde. Die Münchner Wissenschaftler konnten nun mit ihrem Glukagon/GLP-1 Co-Agonist trotz fettreicher Ernährung über eine erhöhte Leptinsensitivität einen nachhaltigen Gewichtsverlust im Tiermodell sowie eine Verbesserung des Zuckerstoffwechsels bewirken.

Der nächste Schritt besteht darin, herauszufinden, ob sich diese Erkenntnisse auf den Menschen übertragen lassen. „Erweist sich dieser Ansatz als ein spezifischer und sicherer Weg, das Körpergewicht zu senken, wäre dies ein wichtiger Schritt auch auf dem Weg zur personalisierten Prävention und Therapie von Adipositas und seinen Folgeerkrankungen wie Typ-2-Diabetes“, so Dr. Christoffer CLEMMENSEN, Erstautor der Studie. Neue Ansätze für Diagnose, Therapie und Prävention der großen Volkskrankheiten wie Diabetes mellitus zu entwickeln, sind Ziele des Helmholtz Zentrums München, welches auch Partner im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD) ist.

Glukagon und GLP-1 sind Botenstoffe des Magen-Darm-Traktes, die den Stoffwechsel steuern. Leptin wird im Fettgewebe gebildet und besitzt eine Schlüsselfunktion bei der Regulation des Energiehaushalts. Es wird proportional zum Fettgewebe in den Blutkreislauf ausgeschüttet und vermittelt dem Gehirn so Informationen über die Masse an gespeicherten Fettreserven. Das Gehirn reagiert auf steigende Leptinkonzentrationen, indem es die Nahrungsaufnahme hemmt sowie den Energieverbrauch erhöht. In der Folge sinkt das Körpergewicht. Bei fettleibigen Menschen kommt es jedoch zu einer Resistenz gegenüber Leptin, ausgelöst durch permanent stark erhöhte Leptinkonzentrationen. Daher ist eine auf Leptin basierende Therapie der Fettleibigkeit bislang nicht möglich.

Literatur: Clemmensen C et al. (2013) GLP-1/glucagon co-agonism restores leptin responsiveness in obese mice chronically maintained on an obesogenic diet. Diabetes [doi: 10.2337/db13-1609]. URL: http://diabetes.diabetesjournals.org/content/early/2013/12/18/db13-1609.abstract. Quelle: Helmholtz Zentrum München – Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt (GmbH), Pressemeldung vom 09.01.2014 (14.02.14)

Ein Kombinationssignal, welches gleichzeig die Rezeptoren für Glukagon und das Glukagon-ähnliche Peptid 1 (GLP-1) aktiviert, verbessert die Sensitivität für das Fettzellenhormon Leptin im Mausmodell. Dies berichten Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München in Zusammenarbeit mit amerikanischen Partnern in der aktuellen Ausgabe des Fachjournals „Diabetes“.

In ihrer Studie behandelten die Wissenschaftler vom Institut für Diabetes und Adipositas (IDO) am Helmholtz Zentrum in Kooperation mit Kollegen von der Indiana University, USA, und der Firma Ambrx (San Diego, USA) fettleibige Mäuse mit einem neuen Biomolekül, welches gleichzeitig die Rezeptoren für Glukagon sowie für das Glukagon-ähnliche Peptid 1 (GLP-1) aktiviert. Hierdurch kam es zu einer verbesserten Sensitivität für das Fettzellenhormon Leptin und damit zu einer Gewichtsreduktion und einem verbesserten Zuckerstoffwechsel.

Bisher konnte eine verbesserte Leptinsensitivität nur erreicht werden, wenn neben einer medikamentösen Behandlung auch fettarme Nahrung verabreicht wurde. Die Münchner Wissenschaftler konnten nun mit ihrem Glukagon/GLP-1 Co-Agonist trotz fettreicher Ernährung über eine erhöhte Leptinsensitivität einen nachhaltigen Gewichtsverlust im Tiermodell sowie eine Verbesserung des Zuckerstoffwechsels bewirken.

Der nächste Schritt besteht darin, herauszufinden, ob sich diese Erkenntnisse auf den Menschen übertragen lassen. „Erweist sich dieser Ansatz als ein spezifischer und sicherer Weg, das Körpergewicht zu senken, wäre dies ein wichtiger Schritt auch auf dem Weg zur personalisierten Prävention und Therapie von Adipositas und seinen Folgeerkrankungen wie Typ-2-Diabetes“, so Dr. Christoffer CLEMMENSEN, Erstautor der Studie. Neue Ansätze für Diagnose, Therapie und Prävention der großen Volkskrankheiten wie Diabetes mellitus zu entwickeln, sind Ziele des Helmholtz Zentrums München, welches auch Partner im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD) ist.

Glukagon und GLP-1 sind Botenstoffe des Magen-Darm-Traktes, die den Stoffwechsel steuern. Leptin wird im Fettgewebe gebildet und besitzt eine Schlüsselfunktion bei der Regulation des Energiehaushalts. Es wird proportional zum Fettgewebe in den Blutkreislauf ausgeschüttet und vermittelt dem Gehirn so Informationen über die Masse an gespeicherten Fettreserven. Das Gehirn reagiert auf steigende Leptinkonzentrationen, indem es die Nahrungsaufnahme hemmt sowie den Energieverbrauch erhöht. In der Folge sinkt das Körpergewicht. Bei fettleibigen Menschen kommt es jedoch zu einer Resistenz gegenüber Leptin, ausgelöst durch permanent stark erhöhte Leptinkonzentrationen. Daher ist eine auf Leptin basierende Therapie der Fettleibigkeit bislang nicht möglich.

Literatur: Clemmensen C et al. (2013) GLP-1/glucagon co-agonism restores leptin responsiveness in obese mice chronically maintained on an obesogenic diet. Diabetes [doi: 10.2337/db13-1609]. URL: http://diabetes.diabetesjournals.org/content/early/2013/12/18/db13-1609.abstract. Quelle: Helmholtz Zentrum München – Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt (GmbH), Pressemeldung vom 09.01.2014 (14.02.14)

Multihormonmolekül stellt Wirkung des Fettzellenhormons Leptin bei Adipositas wieder her

Ein Kombinationssignal, welches gleichzeig die Rezeptoren für Glukagon und das Glukagon-ähnliche Peptid 1 (GLP-1) aktiviert, verbessert die Sensitivität für das Fettzellenhormon Leptin im Mausmodell. Dies berichten Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München …

Ein Kombinationssignal, welches gleichzeig die Rezeptoren für Glukagon und das Glukagon-ähnliche Peptid 1 (GLP-1) aktiviert, verbessert die Sensitivität für das Fettzellenhormon Leptin im Mausmodell. Dies berichten Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München in Zusammenarbeit mit amerikanischen Partnern in der aktuellen Ausgabe des Fachjournals „Diabetes“.

In ihrer Studie behandelten die Wissenschaftler vom Institut für Diabetes und Adipositas (IDO) am Helmholtz Zentrum in Kooperation mit Kollegen von der Indiana University, USA, und der Firma Ambrx (San Diego, USA) fettleibige Mäuse mit einem neuen Biomolekül, welches gleichzeitig die Rezeptoren für Glukagon sowie für das Glukagon-ähnliche Peptid 1 (GLP-1) aktiviert. Hierdurch kam es zu einer verbesserten Sensitivität für das Fettzellenhormon Leptin und damit zu einer Gewichtsreduktion und einem verbesserten Zuckerstoffwechsel.

Bisher konnte eine verbesserte Leptinsensitivität nur erreicht werden, wenn neben einer medikamentösen Behandlung auch fettarme Nahrung verabreicht wurde. Die Münchner Wissenschaftler konnten nun mit ihrem Glukagon/GLP-1 Co-Agonist trotz fettreicher Ernährung über eine erhöhte Leptinsensitivität einen nachhaltigen Gewichtsverlust im Tiermodell sowie eine Verbesserung des Zuckerstoffwechsels bewirken.

Der nächste Schritt besteht darin, herauszufinden, ob sich diese Erkenntnisse auf den Menschen übertragen lassen. „Erweist sich dieser Ansatz als ein spezifischer und sicherer Weg, das Körpergewicht zu senken, wäre dies ein wichtiger Schritt auch auf dem Weg zur personalisierten Prävention und Therapie von Adipositas und seinen Folgeerkrankungen wie Typ-2-Diabetes“, so Dr. Christoffer CLEMMENSEN, Erstautor der Studie. Neue Ansätze für Diagnose, Therapie und Prävention der großen Volkskrankheiten wie Diabetes mellitus zu entwickeln, sind Ziele des Helmholtz Zentrums München, welches auch Partner im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD) ist.

Glukagon und GLP-1 sind Botenstoffe des Magen-Darm-Traktes, die den Stoffwechsel steuern. Leptin wird im Fettgewebe gebildet und besitzt eine Schlüsselfunktion bei der Regulation des Energiehaushalts. Es wird proportional zum Fettgewebe in den Blutkreislauf ausgeschüttet und vermittelt dem Gehirn so Informationen über die Masse an gespeicherten Fettreserven. Das Gehirn reagiert auf steigende Leptinkonzentrationen, indem es die Nahrungsaufnahme hemmt sowie den Energieverbrauch erhöht. In der Folge sinkt das Körpergewicht. Bei fettleibigen Menschen kommt es jedoch zu einer Resistenz gegenüber Leptin, ausgelöst durch permanent stark erhöhte Leptinkonzentrationen. Daher ist eine auf Leptin basierende Therapie der Fettleibigkeit bislang nicht möglich.

Literatur: Clemmensen C et al. (2013) GLP-1/glucagon co-agonism restores leptin responsiveness in obese mice chronically maintained on an obesogenic diet. Diabetes [doi: 10.2337/db13-1609]. URL: http://diabetes.diabetesjournals.org/content/early/2013/12/18/db13-1609.abstract. Quelle: Helmholtz Zentrum München – Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt (GmbH), Pressemeldung vom 09.01.2014 (14.02.14)