Wer von einer genetischen Mutation des Leptin-Rezeptors (LEPR) betroffen ist, verspürt bereits in den ersten Lebensmonaten ein starkes Hungergefühl. Es folgt schon früh eine Adipositas, die die Patienten trotz Bewegung und spezieller Diät nicht mehr eindämmen können.
Im Gehirn führt normalerweise die Bindung des sogenannten „Sättigungshormons“ Leptin an den LEPR über mehrere Schritte zur Produktion des Melanozyten-stimulierenden Hormons (MSH). Die Bindung von MSH wiederum an den Melanocortin-4-Rezeptor (MC4R) löst dann das eigentliche Sättigungssignal in den Zellen aus. Ist der Rezeptor LEPR jedoch defekt, wird die Signalkaskade der Sättigung unterbrochen. Das im Rahmen der jetzt veröffentlichten Studie zur Behandlung eingesetzte Peptid bindet im Gehirn der Patienten an MC4R und löst das Sättigungssignal wieder aus. In Zusammenarbeit mit der Clinical Research Unit des Berliner Instituts für Gesundheitsforschung/Berlin Institute of Health (BIH) konnte das Team eine deutliche Gewichtsreduktion der behandelten Patienten mit LEPR-Gendefekt beobachten.
Außerdem positiv: Im Gegensatz zu anderen Präparaten mit einem ähnlichen Wirkprinzip kam es beim Einsatz dieses Peptids zu keinen schweren Nebenwirkungen. Man habe zeigen können, dass ein besonderer Signalweg des MC4R aktiviert wird, der eine wichtige und bisher unterschätzte Rolle spielt, so Dr. Peter Kühnen, Mediziner am Institut für Experimentelle Pädiatrische Endokrinologie. Nun sollen weitere Untersuchungen zeigen, ob weitere Patienten mit Funktionsstörungen in diesem Signalweg von dem Wirkstoff profitieren können.
