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  • Rezeptormolekül für Nikotinsäure entdeckt


Wissenschaftlern der Universität Heidelberg ist es gelungen, einen Eiweißstoff zu identifizieren, der große Bedeutung für die Behandlung von Störungen des Fettstoffwechsels hat. Dabei handelt sich um das Rezeptormolekül für Nikotinsäure, wird in der Märzausgabe der britischen Fachzeitschrift "Nature Medicine" berichtet. Die Kurzfassung wurde bereits online publiziert.

Störungen der Blutfette gehören zu den wesentlichen Risikofaktoren für arteriosklerotische Erkrankungen von Herz und Kreislauf. Als vorbeugende Therapie werden lipidsenkende Medikamente verordnet, meistens "Statine" und "Fibrate", die an unterschiedlichen Stellen in den Fettstoffwechsel eingreifen. Aber auch die Nikotinsäure wird seit langem eingesetzt. Nikotinsäure ist in kleinen Mengen in der Nahrung vorhanden. Sie greift unmittelbar an den Fettzellen an und bewirkt, dass weniger Triglyzeride gespalten und als freie Fettsäuren in das Blut abgegeben werden.

Schon seit langer Zeit wird postuliert, dass der fettspaltende Effekt der Nikotinsäure durch einen spezifischen Rezeptor vermittelt wird. In Zellkulturen stellten die Wissenschaftler jetzt fest, dass Nikotinsäure ihre Wirkung nur auf Zellen ausübt, die PUMA-G, den Nikotinsäurerezeptor von Mäusen, bzw. das menschliche Gegenstück HM-74 auf ihrer Oberfläche tragen. Außerdem untersuchten sie genetisch veränderte Mäuse, deren Fettzellen keinen PUMA-G-Rezeptor besitzen. Bei diesen Tieren konnte die Nikotinsäure im Gegensatz zu normalen Mäusen die freien Fettsäuren im Blut nicht mehr reduzieren. Damit hatten die Wissenschaftler bewiesen, dass es sich bei PUMA-G bzw. HM-74 um denjenigen Rezeptor handelt, der die Wirkung der Nikotinsäure vermittelt.

Nachdem dieser jetzt entdeckt wurde, kann gezielt nach effektiveren Wirkstoffen mit weniger Nebenwirkungen gesucht werden, teilten die Wissenschafter mit. Nikotinsäure selbst ist zwar durchaus wirksam und wird seit nahezu 50 Jahren als Fettsenker eingesetzt. Die Substanz muss allerdings in sehr hohen Dosen verabreicht werden und führt daher häufig zu unangenehmen Nebenwirkungen wie Juckreiz, Hautrötung, Sodbrennen, und zum Teil sogar zu Leberschäden. Die Hoffnung auf einen therapeutischen Fortschritt ist jedoch durchaus begründet: Nikotinsäure lässt das HDL-Cholesterin wesentlich stärker ansteigen, als Statine dies tun. 04.03.03



Wissenschaftlern der Universität Heidelberg ist es gelungen, einen Eiweißstoff zu identifizieren, der große Bedeutung für die Behandlung von Störungen des Fettstoffwechsels hat. Dabei handelt sich um das Rezeptormolekül für Nikotinsäure, wird in der Märzausgabe der britischen Fachzeitschrift "Nature Medicine" berichtet. Die Kurzfassung wurde bereits online publiziert.

Störungen der Blutfette gehören zu den wesentlichen Risikofaktoren für arteriosklerotische Erkrankungen von Herz und Kreislauf. Als vorbeugende Therapie werden lipidsenkende Medikamente verordnet, meistens "Statine" und "Fibrate", die an unterschiedlichen Stellen in den Fettstoffwechsel eingreifen. Aber auch die Nikotinsäure wird seit langem eingesetzt. Nikotinsäure ist in kleinen Mengen in der Nahrung vorhanden. Sie greift unmittelbar an den Fettzellen an und bewirkt, dass weniger Triglyzeride gespalten und als freie Fettsäuren in das Blut abgegeben werden.

Schon seit langer Zeit wird postuliert, dass der fettspaltende Effekt der Nikotinsäure durch einen spezifischen Rezeptor vermittelt wird. In Zellkulturen stellten die Wissenschaftler jetzt fest, dass Nikotinsäure ihre Wirkung nur auf Zellen ausübt, die PUMA-G, den Nikotinsäurerezeptor von Mäusen, bzw. das menschliche Gegenstück HM-74 auf ihrer Oberfläche tragen. Außerdem untersuchten sie genetisch veränderte Mäuse, deren Fettzellen keinen PUMA-G-Rezeptor besitzen. Bei diesen Tieren konnte die Nikotinsäure im Gegensatz zu normalen Mäusen die freien Fettsäuren im Blut nicht mehr reduzieren. Damit hatten die Wissenschaftler bewiesen, dass es sich bei PUMA-G bzw. HM-74 um denjenigen Rezeptor handelt, der die Wirkung der Nikotinsäure vermittelt.

Nachdem dieser jetzt entdeckt wurde, kann gezielt nach effektiveren Wirkstoffen mit weniger Nebenwirkungen gesucht werden, teilten die Wissenschafter mit. Nikotinsäure selbst ist zwar durchaus wirksam und wird seit nahezu 50 Jahren als Fettsenker eingesetzt. Die Substanz muss allerdings in sehr hohen Dosen verabreicht werden und führt daher häufig zu unangenehmen Nebenwirkungen wie Juckreiz, Hautrötung, Sodbrennen, und zum Teil sogar zu Leberschäden. Die Hoffnung auf einen therapeutischen Fortschritt ist jedoch durchaus begründet: Nikotinsäure lässt das HDL-Cholesterin wesentlich stärker ansteigen, als Statine dies tun. 04.03.03

Rezeptormolekül für Nikotinsäure entdeckt

Wissenschaftlern der Universität Heidelberg ist es gelungen, einen Eiweißstoff zu identifizieren, der große Bedeutung für die Behandlung von Störungen des Fettstoffwechsels hat. Dabei handelt sich um das Rezeptormolekül für Nikotinsäure, …

Wissenschaftlern der Universität Heidelberg ist es gelungen, einen Eiweißstoff zu identifizieren, der große Bedeutung für die Behandlung von Störungen des Fettstoffwechsels hat. Dabei handelt sich um das Rezeptormolekül für Nikotinsäure, wird in der Märzausgabe der britischen Fachzeitschrift “Nature Medicine” berichtet. Die Kurzfassung wurde bereits online publiziert.

Störungen der Blutfette gehören zu den wesentlichen Risikofaktoren für arteriosklerotische Erkrankungen von Herz und Kreislauf. Als vorbeugende Therapie werden lipidsenkende Medikamente verordnet, meistens “Statine” und “Fibrate”, die an unterschiedlichen Stellen in den Fettstoffwechsel eingreifen. Aber auch die Nikotinsäure wird seit langem eingesetzt. Nikotinsäure ist in kleinen Mengen in der Nahrung vorhanden. Sie greift unmittelbar an den Fettzellen an und bewirkt, dass weniger Triglyzeride gespalten und als freie Fettsäuren in das Blut abgegeben werden.

Schon seit langer Zeit wird postuliert, dass der fettspaltende Effekt der Nikotinsäure durch einen spezifischen Rezeptor vermittelt wird. In Zellkulturen stellten die Wissenschaftler jetzt fest, dass Nikotinsäure ihre Wirkung nur auf Zellen ausübt, die PUMA-G, den Nikotinsäurerezeptor von Mäusen, bzw. das menschliche Gegenstück HM-74 auf ihrer Oberfläche tragen. Außerdem untersuchten sie genetisch veränderte Mäuse, deren Fettzellen keinen PUMA-G-Rezeptor besitzen. Bei diesen Tieren konnte die Nikotinsäure im Gegensatz zu normalen Mäusen die freien Fettsäuren im Blut nicht mehr reduzieren. Damit hatten die Wissenschaftler bewiesen, dass es sich bei PUMA-G bzw. HM-74 um denjenigen Rezeptor handelt, der die Wirkung der Nikotinsäure vermittelt.

Nachdem dieser jetzt entdeckt wurde, kann gezielt nach effektiveren Wirkstoffen mit weniger Nebenwirkungen gesucht werden, teilten die Wissenschafter mit. Nikotinsäure selbst ist zwar durchaus wirksam und wird seit nahezu 50 Jahren als Fettsenker eingesetzt. Die Substanz muss allerdings in sehr hohen Dosen verabreicht werden und führt daher häufig zu unangenehmen Nebenwirkungen wie Juckreiz, Hautrötung, Sodbrennen, und zum Teil sogar zu Leberschäden. Die Hoffnung auf einen therapeutischen Fortschritt ist jedoch durchaus begründet: Nikotinsäure lässt das HDL-Cholesterin wesentlich stärker ansteigen, als Statine dies tun. 04.03.03

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Veröffentlicht: 04.03.2003

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