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  • Wie entsteht das Sättigungsgefühl?


Der Nahrungsaufnahme folgt früher oder später ein Sättigungsgefühl. An dem normalerweise ausgeglichenen Wechselspiel sind zunächst physikalische und chemische Reize beteiligt. Gerät das neurologische Kontrollsystem aus dem Gleichgewicht, können unter anderem Adipositasund deren Folgeerkrankungen entstehen. Doch welche Faktoren kontrollieren die Nahrungsaufnahme und deren Ende? Im Institut für Pharmakologie und Toxikologie des Fachbereichs Veterinärmedizin der Freien Universität Berlin (FU) werden seit einigen Jahren Prozesse des zentralen Nervensystems untersucht, die Sättigung vermitteln. Was die Forscher aktuell nachweisen konnten, wird im Folgenden dargestellt.

Eine Region im Zwischenhirn, der Hypothalamus, ist die Schaltzentrale für Nahrungsaufnahme und andere vegetative Funktionen. Den Berliner Wissenschaftlern gelang jetzt der Nachweis von Wechselwirkungen zwischen entscheidenden Sättigungsfaktoren wie Serotonin, Glukose und dem Hormon Cholezystokinin.

Serotonin, als Signalüberträger zwischen Nervenzellen, ist an psychischen Zuständen wie Angst und Depression beteiligt, beeinflusst aber auch die Nahrungsaufnahme. So löst seine erhöhte Aktivität im Gehirn Sättigung aus. Wird sie dagegen medikamentös verringert, entwickelt sich Hunger, wie die Forscher in Studien belegen konnten1. Dabei wurde ein interessanter Unterschied deutlich: Während die verringerte Serotonin-Aktivität in wenige Monate alten, normalgewichtigen Ratten das Fressverhalten stimulierte, bewirkte sie in fettleibigen, ebenfalls jungen Tieren genau das Gegenteil. In älteren Tieren verlor sich dieser Gegensatz. Jetzt wurde auch bei den Adipositas-Ratten die Nahrungsaufnahme angeregt.

Die Wissenschaftler konnten nun erstmals die Interaktion zwischen dem Magen-Darm-Trakt und dem so genannten Hungerzentrum im Hypothalamus nachweisen. Von den Schleimhäuten des Zwölffinger- und Dünndarms wird das Hormon Cholezystokinin gebildet. Es fördert hauptsächlich die Gallenblasenkontraktion und -entleerung sowie die Bildung von Enzymen der Bauchspeicheldrüse. Aber auch im Gehirn befinden sich Rezeptoren für dieses Hormon. Dieser Signalweg stimuliert die Serotoninfreisetzung im Hypothalamus.

Bei ihren Untersuchungen setzen die Veterinärwissenschaftler die Mikrodialysetechnik ein. Mit Hilfe einer kleinen Sonde und über eine Membran werden aus Organen, in diesem Fall dem Gehirn, Moleküle gewonnen und analysiert. Auch umgekehrt können Stoffe in das Organ gegeben werden. Allerdings wird die Technik sehr behutsam eingesetzt, um das Verhalten der Tiere möglichst wenig zu beeinflussen. Die Tiermediziner können auf diese Weise die Konzentrationen verschiedener Substanzen messen und gleichzeitig dem entsprechenden Verhalten zuordnen. So stellten sie mit dieser Technik fest, dass sich während der Nahrungsaufnahme auch der Glukosespiegel im Hypothalamus verändert. Für die meisten Nervenzellen ist das Monosaccharid eine Energiequelle. Allerdings gibt es Neuronengruppen, die durch veränderte Glukosekonzentrationen stimuliert oder gehemmt werden. Hier deuten sich weitere Wechselwirkungen zwischen den Kontrollmechanismen der Nahrungsaufnahme an. 20.11.02

1Literaturhinweis:
- Pharmacology, Biochemistry and Behavior 72 (2002), 403-409;
- Appetite 39, No. 1, August 2002





Der Nahrungsaufnahme folgt früher oder später ein Sättigungsgefühl. An dem normalerweise ausgeglichenen Wechselspiel sind zunächst physikalische und chemische Reize beteiligt. Gerät das neurologische Kontrollsystem aus dem Gleichgewicht, können unter anderem Adipositasund deren Folgeerkrankungen entstehen. Doch welche Faktoren kontrollieren die Nahrungsaufnahme und deren Ende? Im Institut für Pharmakologie und Toxikologie des Fachbereichs Veterinärmedizin der Freien Universität Berlin (FU) werden seit einigen Jahren Prozesse des zentralen Nervensystems untersucht, die Sättigung vermitteln. Was die Forscher aktuell nachweisen konnten, wird im Folgenden dargestellt.

Eine Region im Zwischenhirn, der Hypothalamus, ist die Schaltzentrale für Nahrungsaufnahme und andere vegetative Funktionen. Den Berliner Wissenschaftlern gelang jetzt der Nachweis von Wechselwirkungen zwischen entscheidenden Sättigungsfaktoren wie Serotonin, Glukose und dem Hormon Cholezystokinin.

Serotonin, als Signalüberträger zwischen Nervenzellen, ist an psychischen Zuständen wie Angst und Depression beteiligt, beeinflusst aber auch die Nahrungsaufnahme. So löst seine erhöhte Aktivität im Gehirn Sättigung aus. Wird sie dagegen medikamentös verringert, entwickelt sich Hunger, wie die Forscher in Studien belegen konnten1. Dabei wurde ein interessanter Unterschied deutlich: Während die verringerte Serotonin-Aktivität in wenige Monate alten, normalgewichtigen Ratten das Fressverhalten stimulierte, bewirkte sie in fettleibigen, ebenfalls jungen Tieren genau das Gegenteil. In älteren Tieren verlor sich dieser Gegensatz. Jetzt wurde auch bei den Adipositas-Ratten die Nahrungsaufnahme angeregt.

Die Wissenschaftler konnten nun erstmals die Interaktion zwischen dem Magen-Darm-Trakt und dem so genannten Hungerzentrum im Hypothalamus nachweisen. Von den Schleimhäuten des Zwölffinger- und Dünndarms wird das Hormon Cholezystokinin gebildet. Es fördert hauptsächlich die Gallenblasenkontraktion und -entleerung sowie die Bildung von Enzymen der Bauchspeicheldrüse. Aber auch im Gehirn befinden sich Rezeptoren für dieses Hormon. Dieser Signalweg stimuliert die Serotoninfreisetzung im Hypothalamus.

Bei ihren Untersuchungen setzen die Veterinärwissenschaftler die Mikrodialysetechnik ein. Mit Hilfe einer kleinen Sonde und über eine Membran werden aus Organen, in diesem Fall dem Gehirn, Moleküle gewonnen und analysiert. Auch umgekehrt können Stoffe in das Organ gegeben werden. Allerdings wird die Technik sehr behutsam eingesetzt, um das Verhalten der Tiere möglichst wenig zu beeinflussen. Die Tiermediziner können auf diese Weise die Konzentrationen verschiedener Substanzen messen und gleichzeitig dem entsprechenden Verhalten zuordnen. So stellten sie mit dieser Technik fest, dass sich während der Nahrungsaufnahme auch der Glukosespiegel im Hypothalamus verändert. Für die meisten Nervenzellen ist das Monosaccharid eine Energiequelle. Allerdings gibt es Neuronengruppen, die durch veränderte Glukosekonzentrationen stimuliert oder gehemmt werden. Hier deuten sich weitere Wechselwirkungen zwischen den Kontrollmechanismen der Nahrungsaufnahme an. 20.11.02

1Literaturhinweis:
- Pharmacology, Biochemistry and Behavior 72 (2002), 403-409;
- Appetite 39, No. 1, August 2002



Wie entsteht das Sättigungsgefühl?

Der Nahrungsaufnahme folgt früher oder später ein Sättigungsgefühl. An dem normalerweise ausgeglichenen Wechselspiel sind zunächst physikalische und chemische Reize beteiligt. Gerät das neurologische Kontrollsystem aus dem Gleichgewicht, können unter anderem …

Der Nahrungsaufnahme folgt früher oder später ein Sättigungsgefühl. An dem normalerweise ausgeglichenen Wechselspiel sind zunächst physikalische und chemische Reize beteiligt. Gerät das neurologische Kontrollsystem aus dem Gleichgewicht, können unter anderem Adipositasund deren Folgeerkrankungen entstehen. Doch welche Faktoren kontrollieren die Nahrungsaufnahme und deren Ende? Im Institut für Pharmakologie und Toxikologie des Fachbereichs Veterinärmedizin der Freien Universität Berlin (FU) werden seit einigen Jahren Prozesse des zentralen Nervensystems untersucht, die Sättigung vermitteln. Was die Forscher aktuell nachweisen konnten, wird im Folgenden dargestellt.

Eine Region im Zwischenhirn, der Hypothalamus, ist die Schaltzentrale für Nahrungsaufnahme und andere vegetative Funktionen. Den Berliner Wissenschaftlern gelang jetzt der Nachweis von Wechselwirkungen zwischen entscheidenden Sättigungsfaktoren wie Serotonin, Glukose und dem Hormon Cholezystokinin.

Serotonin, als Signalüberträger zwischen Nervenzellen, ist an psychischen Zuständen wie Angst und Depression beteiligt, beeinflusst aber auch die Nahrungsaufnahme. So löst seine erhöhte Aktivität im Gehirn Sättigung aus. Wird sie dagegen medikamentös verringert, entwickelt sich Hunger, wie die Forscher in Studien belegen konnten1. Dabei wurde ein interessanter Unterschied deutlich: Während die verringerte Serotonin-Aktivität in wenige Monate alten, normalgewichtigen Ratten das Fressverhalten stimulierte, bewirkte sie in fettleibigen, ebenfalls jungen Tieren genau das Gegenteil. In älteren Tieren verlor sich dieser Gegensatz. Jetzt wurde auch bei den Adipositas-Ratten die Nahrungsaufnahme angeregt.

Die Wissenschaftler konnten nun erstmals die Interaktion zwischen dem Magen-Darm-Trakt und dem so genannten Hungerzentrum im Hypothalamus nachweisen. Von den Schleimhäuten des Zwölffinger- und Dünndarms wird das Hormon Cholezystokinin gebildet. Es fördert hauptsächlich die Gallenblasenkontraktion und -entleerung sowie die Bildung von Enzymen der Bauchspeicheldrüse. Aber auch im Gehirn befinden sich Rezeptoren für dieses Hormon. Dieser Signalweg stimuliert die Serotoninfreisetzung im Hypothalamus.

Bei ihren Untersuchungen setzen die Veterinärwissenschaftler die Mikrodialysetechnik ein. Mit Hilfe einer kleinen Sonde und über eine Membran werden aus Organen, in diesem Fall dem Gehirn, Moleküle gewonnen und analysiert. Auch umgekehrt können Stoffe in das Organ gegeben werden. Allerdings wird die Technik sehr behutsam eingesetzt, um das Verhalten der Tiere möglichst wenig zu beeinflussen. Die Tiermediziner können auf diese Weise die Konzentrationen verschiedener Substanzen messen und gleichzeitig dem entsprechenden Verhalten zuordnen. So stellten sie mit dieser Technik fest, dass sich während der Nahrungsaufnahme auch der Glukosespiegel im Hypothalamus verändert. Für die meisten Nervenzellen ist das Monosaccharid eine Energiequelle. Allerdings gibt es Neuronengruppen, die durch veränderte Glukosekonzentrationen stimuliert oder gehemmt werden. Hier deuten sich weitere Wechselwirkungen zwischen den Kontrollmechanismen der Nahrungsaufnahme an. 20.11.02

1Literaturhinweis:
– Pharmacology, Biochemistry and Behavior 72 (2002), 403-409;
– Appetite 39, No. 1, August 2002

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Veröffentlicht: 20.11.2002

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