Energiehaushalt: Spezifisches Enzym nimmt Einfluss auf Sättigungsgefühl

Wie Erstautor Dhiraj Kabra berichtet, hätten erste Experimente gezeigt, dass die Produktion und Aktivität von HDAC5 in der Schaltzentrale für den Energiehaushalt, dem sogenannten Hypothalamus, durch fettreiche Ernährung, vergrößerte Fettspeicher und das Sättigungshormon Leptin erhöht wird. So könne der Körper dank des Gehirnschalters HDAC5 den Füllzustand der Fettgewebsspeicher erkennen und seine Nahrungsaufnahme anpassen.

Die Wissenschaftler der Abteilung Neurobiologie des Diabetes um Dr. Paul Pfluger und des Instituts für Diabetes und Adipositas um Prof. Dr. Matthias Tschöp haben einen neuen Baustein im komplexen Zusammenspiel verschiedener Faktoren entdeckt: Laut den Wissenschaftlern reagieren Mäuse, die kein HDAC5 produzieren können, deutlich schlechter auf Leptin (Leptinresistenz).

Entsprechend zeigen sie eine durchgehend erhöhte Nahrungsaufnahme und weisen im Vergleich zu Mäusen mit intaktem HDAC5 verstärkt Adipositas auf, nehmen also stark zu. Durch gezielte Aktivierung von HDAC5 konnte das Team diesen Effekt umkehren und die Tiere verloren an Gewicht.

Die Wiederherstellung der Leptin-Sensitivität sei ein wichtiger Schritt auf dem Weg zur nachhaltigen Gewichtsreduktion und der Bekämpfung von möglichen Folgeerkrankungen des Übergewichts wie etwa Typ-2-Diabetes, so Studienleiter Pfluger. Neben den unabdingbaren Veränderungen im Ernährungs- und Bewegungsverhalten könne man künftig möglicherweise auch gezielt Einzelkomponenten der Leptinwirkung durch Medikamente beeinflussen, um den Abnehmprozess zu unterstützen.

Quelle: Helmholtz Zentrum München (inkl. Videointerview mit Dr. Paul Pfluger)

Original-Publikation: Kabra, DG et al. (2015). Hypothalamic Leptin Action is Mediated by Histone Deacetylase 5, Nature Communications, DOI: 10.1038/NCOMMS10782