Arbeit in der Forschung: In einem Experiment wurde Bindegewebszellen Vitamin E in unterschiedlichen Konzentrationen zugefügt. © DragonImages / iStock / Thinkstock

Vitamin E: Erhöhte Zufuhr womöglich mitverantwortlich für neurologische Erkrankungen

  • 06.07.2016
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  • Redaktion

Ein Wissenschaftlerteam unter Führung des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung (DIfE) hat in einer aktuellen Studie den Vitamin-E-Gehalt von alten und jungen menschlichen Bindegewebszellen untersucht. Die Ergebnisse legen nahe, dass durch die Aufnahme von viel Vitamin E (alpha-Tocopherol) vor allem in gealterten Zellen die Produktion eines wichtigen Membranproteins gehemmt wird.

Junge Bindegewebszelle (Fibroblast) im Mikroskop. © DIfE
Junge Bindegewebszelle. © DIfE

Um mehr über die molekularen Zusammenhänge zwischen Vitamin E und zellulären Alterungsprozessen zu erfahren, untersuchten die Wissenschaftler den Vitamin-E-Gehalt von menschlichen Bindegewebszellen (Fibroblasten), die entweder einem einjährigen Kind entstammten oder einer 81 Jahre alten Person. Wie die Forscher feststellten, enthielten die Bindegewebszellen der alten Person etwa sieben Mal mehr Vitamin E als die des Kindes.

In einem Experiment wurde dem Nährmedium der Bindegewebszellen Vitamin E in unterschiedlichen Konzentrationen zugefügt, woraufhin in Abhängigkeit von der Vitamin-Konzentration des Mediums sowohl bei den jungen als auch bei den alten Zellen der Vitamin-E-Gehalt anstieg. Allerdings bauten die älteren Zellen weniger Vitamin E in die Membranen ihrer Lysosomen ein.

„Aufgrund ihrer Funktion sind ihre Membranen sehr stark reaktiven Sauerstoffradikalen ausgesetzt, was deren hohen Vitamin-E-Gehalt erklären könnte“, sagt Jeannette König vom DIfE. Eine verminderte Vitamin-E-Aufnahme in die Membran könne auf altersbedingte Funktionsstörungen und eine größere Anfälligkeit für oxidative Schäden des Zellorganells und damit der alten Zellen hinweisen.

Membranprotein mit besonderer neurologischer Bedeutung

Wie die Forscher darüber hinaus beobachteten, wiesen die alten Bindegewebszellen deutlich niedrigere Mengen des Membranproteins Niemann Pick C1 (NPC1) auf als die jungen. Ein Mangel an NCP1 kann zu neurodegenerativen Störungen führen. Fügten die Forscher dem Nährmedium zusätzlich Vitamin E hinzu, nahm die NPC1-Menge sowohl in den alten, aber auch den jungen Zellen ab. Diesen Effekt konnten die Wissenschaftler insbesondere bei den gealterten Zellen durch höhere Gaben von Vitamin E ins Nährmedium verstärken.

„Unsere Ergebnisse lassen annehmen, dass das Alter, aber auch eine erhöhte Vitamin-E-Zufuhr die Proteinmenge von NPC1 negativ beeinflussen“, sagt Studienleiterin Annika Höhn. „Die von uns beobachteten Zusammenhänge zwischen Alter, zellulärem Vitamin-E- und NPC1-Gehalt sind sehr interessant, da NPC1 auch hinsichtlich neurologischer Veränderungen eine Rolle zu spielen scheint und von der Vitamin-E-Zufuhr beeinflusst wird. Bedenkt man, dass aufgrund des demografischen Wandels zukünftig die Zahl der Menschen zunehmen wird, die von neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson betroffen sind, erscheint es sehr sinnvoll, diese Zusammenhänge weiter zu erforschen“, ergänzt Tilman Grune, wissenschaftlicher Vorstand des DIfE.

Weitere Studien seien dringend notwendig, um zu entscheiden, ob und wie sich altersbedingte, neurodegenerative Erkrankungen durch Vitamin-E-Gaben ungünstig oder günstig beeinflussen lassen, so Grune weiter.

Quelle: DIfE

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