EU 04/11: Zöliakie – Grundlagen, Diagnostik, Ernährungstherapie
- 12.04.2011
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- Anett Ebock
Anett Ebock, Stuttgart
Zöliakie ist eine Multiorgan-Erkrankung, welche bei genetisch prädisponierten Personen durch bestimmte Peptidsequenzen des Klebereiweißes Gluten in heimischen Getreidesorten ausgelöst wird. Sie ist autoimmunologisch bedingt und besteht lebenslang fort. Als einzig wirksame Therapie gilt derzeit die strikte Einhaltung einer glutenfreien Kost. Hierfür ist von Beginn an – neben regelmäßigem Kontakt zum behandelnden Arzt und Kontrolle der Antikörper – eine individuelle Diätberatung empfehlenswert.
Definition, Epidemiologie und Verlaufsformen
Definition
Zöliakie ist definiert als eine Unverträglichkeit gegenüber dem Speicherprotein der heimischen Getreidearten – Weizen, Roggen, Gerste, Hafer, Grünkern, Dinkel sowie Kamut, Einkorn, Urkorn, Emmer und Triticale. Bei hierfür erblich veranlagten Personen kommt es durch den Verzehr glutenhaltiger Lebensmittel zu einer Fehlsteuerung des mukosalen Immunsystems. In der Folge manifestiert sich entzündungsbedingt eine Zottenatrophie.
Die Ausprägung ist je nach Alter außerordentlich vielfältig und umfasst neben typischen gastrointestinalen Beschwerden oftmals auch eine Reihe extra-intestinaler Symptome. Als autoimmune Multiorgan-Erkrankung kann sich Zöliakie in jedem Alter entwickeln. Sie tritt familiär gehäuft auf und besteht ab der Manifestation lebenslang. Bei etwa 10 % der Verwandten 1. Grades sind histologische Veränderungen der Dünndarmschleimhaut (Mukosa) nachweisbar. Die früher bei Erwachsenen übliche Bezeichnung „einheimische Sprue“ ist inzwischen ganz zugunsten des Begriffs Zöliakie aufgegeben worden.
Ursachen und Entstehung
Die Speicherproteine der glutenhaltigen Getreide sind besonders reich an den Aminosäuren Glutamin und Prolin. Peptide, die bestimmte Sequenzen dieser Aminosäuren enthalten, können im menschlichen Darm nicht aufgespalten werden, da die hierfür benötigten Peptidasen nicht vorhanden sind. Die verbleibenden Peptide gelangen durch das Dünndarmepithel und werden dort von dem Enzym Transglutaminase deamidiert. Liegt eine Zöliakie vor, werden die deamidierten Peptide von ortsständigen Antigen-präsentierenden Lymphozyten erfasst und es wird durch bestimmte genetisch determinierte Molekülstrukturen1 an den Antigen-präsentierenden Zellen ein Autoimmunprozess in Gang gesetzt: Weitere T-Lymphozyten werden stimuliert, die ihrerseits über entsprechende Mediatoren eine Entzündung der Dünndarmmukosa hervorrufen. Über die Aktivierung von B-Lymphozyten kommt es zur Antikörperbildung.
Den vollständigen Artikel finden Sie in Ernährungs Umschau 04/11 ab Seite 202.
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