Kontroverse Ernährungsthesen auf dem Prüfstand
- 13.01.2017
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- Kimber L. Stanhope
14. Dreiländertagung der Deutschen, der Österreichischen und der Schweizerischen Gesellschaft für Ernährung
Abstracts Teil 1
Auf den folgenden Seiten finden Sie den ersten Teil einer Folge von Abstracts zu Vorträgen der 14. Dreiländertagung der Deutschen, Österreichischen und Schweizerischen Gesellschaft für Ernährung, die vom 06.–07.10.2016 in Hamburg zum Thema „Kontroverse Ernährungsthesen auf dem Prüfstand“ stattfand.
Zuckerkonsum und Stoffwechselkrankheiten Stand der kontrovers geführten Debatte
Kimber L. Stanhope
Hintergrund
Zum Einfluss des Zuckerkonsums auf die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Diabetes mellitus Typ 2 (DMT2) gibt es nach wie vor kontroverse Ansichten. Insgesamt spricht die Datenlage allerdings dafür, dass Zuckerkonsum die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, DMT2 und anderen Stoffwechselkrankheiten unabhängig vom Körpergewicht begünstigt. Dieser kurze Übersichtsartikel fasst die Evidenzlage zusammen und nennt Gründe, warum diese bislang die Kontroverse nicht klären konnte.
Den epidemiologischen Daten zufolge gibt es eine Verbindung zwischen dem Konsum von zugesetztem Zucker und der Entwicklung und/oder Prävalenz der Fettlebererkrankung [1, 2], Fettstoffwechselstörungen [3–5], Insulinresistenz [6, 7], DMT2 [8–12], Herz-Kreislauf-Erkrankungen [13, 14], des metabolischen Syndroms [15–19], viszeraler Adipositas [20, 21] und einem erhöhtem Harnsäurespiegel [22–24]. Viele dieser Zusammenhänge sind unabhängig von einer Gewichtszunahme oder der Gesamtenergiezufuhr [3–5, 7–18, 22, 23]. Es gibt physiologische Mechanismen, die eine direkte Begünstigung einer Fehlregulierung des Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels bei übermäßiger Zuckerzufuhr plausibel erscheinen lassen [25]. Diesen Mechanismen liegt die Tatsache zugrunde, dass, anders als es bei der Glukose der Fall ist, Aufnahme und Verstoffwechselung von Fruktose in der Leber keiner Regulierung unterworfen sind [26]. Somit entsteht eine Substratüberladung in der Leber, aufgrund derer die De-novo-Lipogenese hochreguliert und die Fettsäureoxidation gehemmt wird, was zur Einlagerung von Lipiden in der Leber, zu Fettstoffwechselstörungen und einer reduzierten Insulinsensitivität führt [27–31].
Den vollständigen Artikel finden Sie auch in Ernährungs Umschau 1/17 von Seite M46 bis M47.
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