EU 02/15: Nicht-alkoholische Fettleber (NAFLD) und nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH): Pathophysiologie und Ernährungsaspekte

Die nicht-alkoholische Steatohepatitis zählt zum Erkrankungsspektrum der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD), die zu den häufigsten Lebererkrankungen weltweit zählt. Wesentliche Risikofaktoren von NAFLD und NASH sind eine durch Fehl- und Überernährung hervorgerufene Adipositas, Fettstoffwechselstörungen und Insulinresistenz. Die vorliegende Online-Fortbildung fasst die Epidemiologie und Pathophysiologie zusammen und diskutiert die Bedeutung der Ernährung für den Verlauf und die Therapie der Erkrankung.

Definition

Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD; non-alcoholic fatty liver disease) zählt zu den häufigsten Lebererkrankungen weltweit. Das Erkrankungsspektrum reicht von der einfachen Leberverfettung (Steatosis hepatis) über die nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH; non-alcoholic steatohepatitis) bis hin zur Fettleberzirrhose.

Erscheinungsbild und Symptomatik

Ebenso wie die alkoholischen Formen kann auch die durch metabolische Risikofaktoren gekennzeichnete nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) zur Leberzirrhose voranschreiten. Zur Abgrenzung der NAFLD und NASH gegenüber der Alkoholischen Fettlebererkrankung (AFLD) und Alkoholischen Steatohepatitis (ASH) gilt, dass bei letzteren anamnestisch ein Konsum von mehr als 20 g Alkohol/ Tag bei Frauen und mehr als 30 g/ Alkohol pro Tag bei Männern festzustellen ist. Die Menge an konsumiertem Alkohol ist jedoch nicht immer einfach nachzuvollziehen und Mischformen einer durch metabolische Faktoren und einer durch zu hohen Alkoholkonsum verursachten Schädigung sind vermutlich häufig.

Histologisches Kennzeichen der NAFLD ist eine grobtropfige (makrovesikuläre) Einlagerung von Fetten in mehr als 5 % der Leberzellen. Der Übergang von der Leberverfettung zur NASH ist durch das Auftreten von Entzündung und Fibrose gekennzeichnet. Histologisch stellt sich letztere als degenerative Schädigung des Lebergewebes mit dem Nachweis von ballonierten Hepatozyten dar. Im zirrhotischen Endstadium verlieren die Patienten stark an Gewicht. Auch der Diabetes mellitus und die charakteristische Verfettung im histologischen Schnitt bilden sich zurück. Dies erschwert die korrekte Diagnose der Erkrankung. Deshalb wird angenommen, dass ein großer Teil der als kryptogen bezeichneten Zirrhosen auf eine NASH zurückzuführen sind. Aus diesem Grund sollte in der Patientenanamnese ein längerer Zeitraum erfasst werden.

Den vollständigen Artikel finden Sie hier oder in Ernährungs Umschau 02/15 von Seite M92 bis M100.

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