Leberforschung: Neuer Behandlungsansatz bei MASLD?

Die „metabolische Dysfunktion-assoziierte Fettlebererkrankung“ (MASLD) kann aufgrund widriger Lebensumstände wie energiereicher Nahrung und wenig Bewegung entstehen. Sie betrifft weltweit bereits rund ein Drittel aller Menschen.

Anfangs hat die MASLD noch keine krankhaften Auswirkungen, sie kann sich aber zu einer Entzündung der Leber weiterentwickeln. Langfristig kann dies zu Leberzirrhose, Leberversagen oder auch Leberkrebs führen. Die Betroffenen sind hoch gefährdet und können eventuell nur durch eine Lebertransplantation geheilt werden. Darüber hinaus tragen MASLD-Betroffene ein erhöhtes Risiko, an Typ-2-Diabetes zu erkranken oder an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu sterben. Adipositas begünstigt eine MASLD, aber nicht alle adipösen Menschen sind betroffen. Auch schlanke Menschen können erkranken. Die molekularen Ursachen für die Entstehung einer MASLD sind nicht vollständig geklärt.
Ein Forschungsteam der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (HHU) in Zusammenarbeit mit dem Deutschen Diabetes-Zentrum (DDZ) und weiteren Partnern hat nun einen Aspekt gefunden, der erklärt, wie eine MASLD entsteht [1].
Die Hauptrolle spielen dabei die sog. Fenster (lat. Fenestrae) in den Blutgefäßzellen, über die Stoffe zwischen Leberzellen und Blut ausgetauscht werden. Über sie gibt die Leber überschüssige Fettpartikel über den Blutstrom an das Fettgewebe ab. Die Forschenden fanden in einem speziellen Mausmodell für Fettleber und Typ-2-Diabetes heraus, dass eine bestimmte Fettsäure (Palmitinsäure) in Blutgefäßen die Produktion des Signalmoleküls SEMA3A (Semaphorin-3A) bewirkt. Durch einen Mechanismus, bei dem Semaphorin-3A eine zentrale Rolle spielt, werden die „Fenster“ in den Blutgefäßen verschlossen. Dr. Daniel Eberhard ergänzt: „Wir konnten den Effekt auch umkehren. Indem wir das Signalmolekül hemmten, konnten wir die Leber entfetten und so ihre Funktion wieder verbessern.“ Prof. Dr. Eckhard Lammert von der HHU und dem DDZ erhofft sich aus den Entdeckungen langfristig einen therapeutischen Ansatz auch für den Menschen.

Literatur
1. Eberhard D, Balkenhol S, Köster A, et al.: Semaphorin-3A regulates liver sinusoidal endothelial cell porosity and promotes hepatic steatosis. Nat Cardiovas Res 2024; 3: 734–53.

Quelle: Heinrich Heine Universität Düsseldorf (HHU), Pressemeldung vom 14.06.2024


Diesen Artikel finden Sie auch in ERNÄHRUNGS UMSCHAU 9/2024 auf Seite M497.

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