Fruktose: Liponeogenetische Wirkung untermauert

(spr) Hinsichtlich der metabolischen Wirkung von Fruktose hat es in den letzten Jahrzehnten einen Paradigmenwechsel gegeben. Aus der „gesunden“ Süßungsalternative für Diabetiker*innen wurde ein Süßungsmittel, das aufgrund seiner nachteiligen metabolischen Effekte möglichst eingeschränkt werden sollte. Welche Rollen spielen Fruktose und Glukose bzw. die Kombination beider Zucker? Sind ihre metabolischen Effekte von einer sehr hohen Energiezufuhr abhängig? Können vorhandene Handlungsempfehlungen bestätigt werden? Mit diesen Fragen setzt sich das Review von Geidl-Flueck und Gerber auseinander [1].

Angesichts des weltweit steigenden Softdrinkverzehrs und der Tatsache einer dosisabhängigen Assoziation des Softdrinkkonsums mit einem steigenden Risiko für Dyslipidämien, koronarer Herzkrankheit und nichtalkoholischer Fettleber (NAFLD) rückt die Rolle der Fruktose zunehmend in den Fokus der Forschung. Auch für den Zusammenhang zur Manifestation verschiedener Krebsarten liegen Evidenzbewertungen vor.
Softdrinks enthalten sehr oft hochfruktosehaltigen Maissirup (High Fructose Corn Syrup, HFCS) mit einem Gehalt an 55 % Fruktose und mehr. Bereits ein moderater Softdrinkkonsum wirkt sich negativ auf die hepatische Insulinsensitivität aus. Ferner steigt die Bildung atherogener Low Density Lipoproteine (LDL) an.
Fruktose wird hauptsächlich über erleichterte Diffusion mithilfe des Glukosetransporters 5 (GLUT 5) aufgenommen, der in den Epithelzellen exprimiert wird. Ein Teil der Fruktose wird in den Enterozyten zu Glukose metabolisiert. Glukose dagegen wird aktiv über den Natrium-Glukose-Cotransporter 1 (SGLT1) aufgenommen. Bei einer sehr hohen Fruktoseaufnahme, z. B. über Softdrinks, erreicht der Überschuss die Leber und den Dickdarm. Wird Fruktose zusammen mit Glukose aufgenommen, steigt die Resorptionsrate. Fruktose wird hauptsächlich zu Milchsäure verstoffwechselt und in Glukose, hepatisches Glykogen und Lipide umgewandelt. Tierstudien zeigen, dass der Verzehr hoher Fruktosemengen eine erhöhte Expression fruktolytischer und glukoneogenetischer Enzyme zur Folge hat. Eine induzierte Vergrößerung der intestinalen Zelloberfläche führt daraufhin zu einer gesteigerten Nährstoffresorption.
Die De-novo-Lipogenese (DNL) scheint eine Schlüsselstellung im Rahmen der Fruktosewirkung auf den Lipidstoffwechsel einzunehmen. Fruktose stimuliert die postprandiale DNL mehr als Glukose und verursacht eine vermehrte Expression lipogenetischer Enzyme in der Leber. Verschiedene Mechanismen können der Fruktose induzierten Fettablagerung in der Leber (viszerale Adipositas) zugrunde liegen. Neben der erhöhten DNL werden eine reduzierte Fettsäureoxidation und ein Anstieg des Cortisolspiegels diskutiert. Es wird angenommen, dass Fruktose den Cortisolspiegel erhöht, indem Entzündungsprozesse im Fettgewebe gefördert werden und der Hypothalamus stimuliert wird. Dies führt wiederum zur Freisetzung des Cortisol-Releasing-Hormons (CRH). Cortisol stimuliert als Folge die Verlagerung von subkutanem Fettgewebe in viszerales Fettgewebe. Die Autor*innen des Reviews sprechen der Fruktose eine zentrale Rolle bei der Erhöhung des viszeralen Fettgewebes zu, da sie als der potenteste Induktionsfaktor der DNL gesehen wird und zudem eine verminderte Fettoxidation bewirkt.
Fruktosespezifische Effekte treten unabhängig von der Energiezufuhr auf, also auch bei normokalorischer Kost und einem moderaten Softdrinkverzehr. Daher ist eine präventive Reduktion des Konsums isolierter Zucker (insbes. Fruktose) bzw. Softdrinks bereits im frühen Kindesalter nach wie vor aktuell.

Literatur
1. Geidl-Flueck B, Gerber PA: Review: Fructose drives de novo lipogenesis affecting metabolic health. J Endocrinol 2023; 257(2): e220270.


Diesen Artikel finden Sie auch in ERNÄHRUNGS UMSCHAU 10/2023 auf Seite M599.

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